Классификация депрессий

(доклад на школе-конференции в г. Львове, 2000 г.)

Депрессией или депрессивными синдромами называют широкий круг симптомокомплексов, в структуре которых облигатным и ведущим симптомом является гипотимия (депрессивный аффект, депрессия в узком смысле - как симптом патологически сниженного настроения). Очевидной причиной постоянных разночтений в классификации депрессий можно считать то, что депрессивный синдром является одним из наиболее типичных и в то же время одним из наименее специфичных и наиболее полиморфных синдромов.

Неспецифичность депрессивной формы болезненной приспособительной реакции психики можно сравнивать с неспецифичностью воспалительной реакции или общего адаптационного синдрома Г.Селье. Можно говорить о возникновении расстройств депрессивного регистра практически при любой форме психической патологии, можно в связи с этим говорить о новой парадигме в психиатрии. Однако, фактом остается и относительная специфичность - то, что депрессивным синдромам свойственно нести в себе отпечаток причинных факторов. То есть, в определенных пределах существует отчетливая связь между структурой синдрома и этиопатогенезом болезни. Степень относительной специфичности является критерием, насколько детально имеется выгода для практических или исследовательских потребностей классифицировать депрессивные синдромы.

Актуальность обсуждения темы классификации депрессий мы связываем со сложившейся сейчас ситуацией некоторой неопределенности касательно использования в лечебно-диагностической практике Международной классификации болезней 10-го пересмотра. Приказ Минздрава Украины о внедрении МКБ-10 издан ровно 10 лет спустя после принятия МКБ-10 Всемирной организацией здравоохранения. Административное внедрение МКБ-10 пока, наверное, не совсем совпадает с естественным развитием событий, опережая разработку национальных адаптаций, образовательных программ и законодательно-нормативных документов.

Потому, прежде чем говорить о классификации депрессий, нужно было бы отчетливо определиться с отношением национальных (в смысле рабочих) классификаций к международной. Национальная или же рабочая классификация - не обязательно разработанная в той стране, где она в таком виде используется. К примеру, североамериканское Диагностическое и статитстическое руководство (DSM) является национальной классификацией и в других странах. Национальная рабочая классификация предполагает прежде всего наличие источников, содержащих полные и подробные рекомендации по лечению для каждой диагностической категории, национальная классификация, соответственно, лежит в основе программ преподавания психиатрии в медицинских вузах, диагностические категории такой классификации имеют юридическое значение, т.к. используются в судебной экспертизе, равно как и военной, медико-социальной, в нормативных актах, регламентирующих профессиональную пригодность, право ношения оружия, вождения автомобиля и т.п. Международная классификация не претендует на роль рабочей и вообще не для этого предназначается. МКБ не предусматривает выработки лечебно-реабилитационных рекомендаций по каждой диагностической категории, тем более правовых оценок. В решении ВОЗ по МКБ-10 впервые предлагается т.н. концепция ⌠семейства■ классификаций. Для национальных классификаций, которые будут входить в это семейство ВОЗ, цитируем, ⌠рекомендует в интересaх междунaродной сопостaвимости дaнных при aдaптaции не вносить изменений в содержaние трехзнaчных рубрик, зa исключением тех, которые сaнкционировaны ВОЗ■. Что касается, в частности, раздела психических нарушений √ снова можно привести цитату: в будущем ⌠должны быть рaзрaботaны рекомендaции, которые будут сопровождaть версию, преднaзнaченную для использовaния клиницистaми, рaботaющими в облaсти прaктической психиaтрии■. В конечном итоге, ВОЗ адекватно рекомендует использовать МКБ-10 для составления статистической отчетности и для научных публикаций.

Любая психиатрическая класcификация выполняет, как минимум, три основные функции, ни одна из которых не может считаться абсолютно приоритетной. Это научно-медицинская функция, а также социальная и конвенциональная.

Нозологическая классификация всегда предназначалась для выполнения прежде всего научно-медицинской функции, т.е. по возможности наилучшим образом выделить психические заболевания в соответствии с их причиной, клинико-динамическим стереотипом, спецификой терапии. Однако, можно сказать, что нозологическая классификация односторонне подчинена научно-медицинскому принципу. В частности, она неудовлетворительно выполняет социальную и конвенциональную функции. Здесь не требуются подробные комментарии, каждому из присутствующих, например, достаточно знакома практика т.н. ⌠косметических диагнозов■, когда, скажем, первичному больному шизофренией выставляется диагноз психогенного расстройства, дабы не нанести ущерб ресоциализации пациента, а последнее и является конечной целью оказания психиатрической помощи. Хотя мы и не станем отрицать, что в научном смысле европейские классификации отражают наиболее высокий уровень развития психиатрии.

Социальные потребности, можно полагать, точнее всего учитывает американское диагностическое и статистическое руководство (DSM). Здесь диагностические категории предусматривают сходство потребностей по репрезентации и адаптации больных в обществе, относительно независимо от этиологии и отдаленной прогностической оценки. Потому упрек насчет объединения в одну рубрику различных по этиологии состояний является некорректным. DSM во многих случаях, так сказать, преднамеренно не претендует на функцию научно-медицинскую, к примеру, кратковременность проявлений шизофрении исключает ее диагностику под таким названием. Диагностические категории сопровождаются перечнем обязательных диагностических критериев и потому пригодны для юридических определений. С другой стороны, высокая, почти безошибочная воспроизводимость диагноза различными врачами-психиатрами достигнута за счет соразмерного снижения дифференцированности диагностической оценки. Та же major depression c научно-медицинских позиций объединяет аутохтонные (эндогенные) депрессии, реактивные, шизофренические и проч. В разделе ⌠Расстройства настроения■ выделяются биполярное-I и биполярное-II расстройства, а также депрессивные расстройства, в том числе дистимия √ ⌠депрессивный невроз■. Допускается, что депрессивный эпизод может сопровождаться бредом и галлюцинациями, не созвучными настроению, то есть речь, собственно, идет о депрессиях группы шизофренических.

И, наконец, сугубо конвенциальную функцию выполняет МКБ. Объединяя концептуально разнородные категории, МКБ представляет собой своего рода язык эсперанто для международного общения, но не пригодна и не была внедрена ни в одном из государств в роли рабочей национальной классификации.

Переходя к изложению типологии или, как озаглавлен доклад, классификации депрессивных состояний мы хотели бы обратить ваше внимание на рис.1, иллюстрирующий положение депрессий по отношению к причинным факторам болезни. Т.е., оси координат на этом рисунке соответствуют современным знаниям о происхождении депрессивных состояний.

(рис. автора, 1991)

По горизонтали √ конституциональный и соматогенный, а по вертикали √ психореактивный (психогенный) и эндогенный факторы. В соответствии с представлениями о причинах заболеваний обозначены три круга депрессий √ реактивных и невротических (где психогенное и конституциональное начало считаются основными в происхождении депрессии), эндогенных, а также симптоматических и органических (круг которых занимает соответствующую позицию по отношению к этиологическим векторам).

Начиная по традиции с типологии эндогенных депрессий стоит заметить, что понятие какой-то типичной эндогенной депрессии достаточно относительно. С точки зрения распространенности, частоты встречаемости типичными можно считать депрессивные состояния самых разных степеней выраженности √ от так называемых ларвированных (скрытых), затем дистимико-дисбулических, затем циклотимических и до ⌠простых■ и бредовых депрессий.

В такой примерно последовательности степени выраженности депрессии выступают как стадии развития депрессивного эпизода. То есть, на одной из этих стадий утяжеление симптоматики может приостановиться и максимальная выраженность признаков сохраняется на данном уровне в течение всего депрессивного эпизода (имеется в виду вне лечения). Данную степень выраженности, она же стадия, точнее будет называть клинической формой депрессии, учитывая, что каждая из этих стадий отличается своеобразной структурой психопатологической симптоматики.

Упомянутыми выше степенями выраженности, они же стадии, они же клинические формы, не ограничивается все разнообразие депрессий. Общую закономерность симптомообразования можно проиллюстрировать с помощью такой аналогии (являющейся вполне серьезной общей моделью становления депрессий), назовем ее условно ⌠моделью морского отлива■ (рис. 2):

Рисунок показывает, будто во время морского отлива уровень воды постепенно обнажает прибрежный каменный рельеф. Сначала над поверхностью воды немного выступает множество верхушек, затем ближние из них оказываются частичками единых валунов, наконец над водой выступает единая скала. То же самое происходит с симптоматикой депрессивного приступа. При легких степенях депрессии (или на начальных стадиях нарастающей депрессии) наблюдается множество нетяжелых неврозоподобных и вегетосоматических симптомов, а на высоте депрессии полиморфные проявления поглощаются монолитным психотическим меланхолическим синдромом. У одного и того же больного могут наблюдаться более или менее выраженные приступы, но последовательность появления определенных симптомов, потенциальный рельеф депрессии сохраняется. В значительной степени он является индивидуальным. Чем тяжелее депрессия √ тем меньше индивидуальность ее рельефа. Насколько же подробно стоит классифицировать по выраженности и структуре различные варианты в этом континууме депрессий √ это уже вопрос практических потребностей.

Можно представить следующий необходимый минимум клинических форм (они же √ стадии, степени выраженности) депрессивного эпизода:

# Маскированная (синонимы: ларвированная, скрытая) депрессия в форме именно так называемых ⌠соматизированных депрессий■. Наблюдается некоторое время в начале депрессивных эпизодов и некоторыми психиатрами олбозначается ка инициальный этап. Но главное практическое значение имеет такая самостоятельная форма заболевания, при которой выраженность симптоматики ограничивается этим уровнем на протяжении всего приступа. Больные обычно оценвают свое состояние как соматическое страдание. На первый план выступает не угнетение настроения, в данном случае незначительное и практически незаметное, а снижение витального тонуса с появление вегетосоматичечских расстройств, возможно по принципу выявления в соматической сфере locus minoris resistentia √ мест наименьшего сопротивления. Наиболее частыми проявлениями бывают головные боли, головокружения, неприятные ощущения в области сердца, тошнота, спазмы пищевода, разнообразные алгии, сенестопатии, вегетативно-сосудистые кризы. Среди разновидностей соматизированных депресий соответственно выделяют такие варианты как цефалгический, кардиалгический, абдоминальный, диэнцефальный. Как правило присутствуют соматические симпатикотонические симптомы, вообще присущие циркулярным депресия √ тахикардия, запоры и т.д. Разпознать заболевание помогают такие признаки как сезонность возникновения, суточные колебания самочувствия с ухудшение в утренние часы и диагностика ex juvantibus √ положительная реакция на антидепрессанты.

# Следующей стадией депрессивного эпизода (фазы) является дистимико-дисбулическая. Некоторыми авторами относится к продромальному этапу фазовых состояний, а если это наблюдается в период завершения фазы √ то к резидуальным послефазовым расстройствам. Если нарастание симптоматики депрессивного приступа останавливается на данной стадии, тогда этот клинический вариант депрессии называют точно так же маскированной, но уже неврозо- или психопатоподобной атипичной циклотимической депрессией. Название происходит от доминирующей симптоматики, напоминающей астенические состояния, психастенические реакции, истерический невроз, невроз навязчивых состояний. Возможно психопатоподобное заострение премобидных характерологических черт в связи с падением витальности, иногда симптоматическое злоупотребление алкоголем или токсикоманические тенденции. Сомато-вегетативные расстройства здесь отступают уже на второй план. Хотя чувство печали еще не является достаточно определенным и сознаваемым больными, депрессивная окраска состояния уже весьма отчетлива, с харакатерным суточным ритмом, проявляется пессимизмом в содержании мышления, утратой способности радоваться √ определенной ангедонией. Ослабление витального тонуса воспринимается больными не только как физическое бессилие, а как собственное безволие, из-за которого приходится прилагать значительные усилия для преодоления наименьших затруднений в физичесской и умственной деятельности.

# В следующей, циклотимической стадии развития депрессивного эпизода у больных возникает вполне определенное ощущение немотивированной печали, более выразительны расстройства мышления в виде депрессивной селективности в восприятии реальности или же сверхценных идей. Более известна, опять же, не кратковременная стадия нарастающих депрессий, а самостоятельная форма слабовыраженных на всем протяжении приступов √ субдепрессивная фаза циклотимии. Сохраняются свойственные предыдущим стадиям суточные колебания самочувствия, соматические нарушения, осознание больными своей измененности, Но гипотимия, хотя и слабовыраженная, становится уже наиболее актуальным и доминирующим признакомсиндрома. Размышления судбепрессивных пациентов носят характер гиперболизированного депрессивного толкования действительно негативных, но несущественных фактов. Так возникают сверхценные идеи виновности и малоценности √ восприятие себя ленивымми, бесталанными, сожаления о невыполненных делах и допущенных ошибках. Мышление, которое еше не является бредовым, обретает избирательную направленность на текущие события негативного характера при игнорировании позитивных. Больные циклотимической депресией выступают объектом многочисленных описаний в художественной литературе образа пессимиста, чье умение находить печальные толкование самых невинных или даже веселых событий ммежет вызвать улыбку окружающих из-за неожиданных логичесских решений, выисканных пациентом ради обоснования своих безратостных выводов об увиденном. Достаточно выражены ангедония, падение влечений к деятельности и в то же время отсутствуют двигательное и идеаторное торможение.

# Следующая стадия (степень, форма) депрессии выражается симптоматикой классической меланхолической триады, однако еще не наблюдается формирования стойких депреситвных дредовых идей √ так называемые ⌠простые депрессии■.

# Несколько более глубокие, бредовые депрессии, называют по традиции типичной эндогенной депрессией, представленной классической триадой ведущих симптомов (триада Крепрелина): сниженное настроение, замедленное мышление, двигательное торможение. Главным симптомом является гипотимия. Именно особая психопатология ⌠витальной тоски■ многими психъиатрами считается наиболее специфичным признаков эндогенной депрессии. Витальный (протопатический) характер тоски означает, что она равнозначна так называемым общим телесным ощущениям, неотделима для больного отфизических страданий. Пациенты могут локализовать это ощущение в области грудной клетки, показывая рукой, что за грудиной сидит болезненная тоска, реже в области головы или шеи.Больные четко отличают эту ⌠предсердечную тоску■ от болей присоматическом заболевании, как и от печальных переживаний, вызванных реальными событиями. Депрессивный аффект сопровождается ангедонией, иногда больные жалуются на тягостное чувство отсутствия каких-либо чувств и желаний √ anatstesia psychica dolorosa √ явление депрессивной деперсонализации. Кроме чувства собственной измененности тоска может сопровождаться ощущениям окружающего, которое воспринимается потускневшим, серым, нереальным, возникает чувство замедления течения времени √ депрессивная дереализация.

Достаточно характерно выглядит идаторная заторможенность, замедление мышления являеотся не просто проявлением пассивности, а предсиавляет собой первичный симптом. В отличии от реактивной депрессии, даже в чрезвычайной ситуации, при крайней потребности и имея такое намерение, больной не способен в быстром темпе осуществлять мыслительные операции или хотя бы какое-то ограниченное время быстро говорить.

Двигательное торможение выглядит также весьма своеобразно, формируя характерную мимику √ ⌠лицо меланхолика■, по пантомимике даже молодые больные становятся похожими на людей старческого возраста. Изредка моторное торможение достигает степени полного оцепенения √ депрессивный ступор. На фоне двигательной заторможенности может возникнуть внезапный взрыв отчаяния с дурным двигательгным возбуждением, возможными самоповреждениями √ raptus melancholicus.

Выраженная угнетенность настроения сопровождается депрессивными бредовыми идеями, которые называют вторичными, аффектогенными, кататимными. Но у больных с витальной тоской подчеркивается наличие первичной убежденности пациента в своей ничножности, виновности, бедности. По выражению Курта Шнайдера, психоз раскрывает первичные опасения человека (Urangste) √ о спасении души, сохранности тела, маиериальном благополучии и хлебе насущном. Отсюда типичными депрессивными бредовыми расстройствами являются идеи малоценности, самообвинения, самоуничижения , греховности, ипохондрические. Лишь с формальной точки зрения идеи самообвинения по содержанию могут быть квалифицированы идогда как идеи отношения и преследования (за мнимые преступления).

Среди расстройств мышления достаточно часто встречаются также контрастные мысли, которые иногда неточно называют навязчивыми (истинные ананкастические расстройства редко сопровождают циркулярную депрессию) √ здесь же больной ярко представляет, будто он может непроизвольно совершить несовместимые с его моралью действия, какие-либо позорные или ужасные, например, ударить ножом собственного ребенка и т.п.

Суицидальные мысли и действия также можно считать типичным проявлением депрессивного приступа. ⌠Стрелка виновности■ при эндогенной депресиии (в отличие от психогенных) направлена обычно нена других людей, а на самого больного. Мотивами суицида бывает самонаказание, избегание ожидаемых страданий, избавление близких от хлопот. В целом самоубийства, по выражению Фридрейха, являются защитной реакцией самосохранения личности √ если окружающие условия несовместимы с сохранение собственнной личности, то защищать ее приходится даже самым крайним способом √ самоуничтожением. Но именно при эндогенной депрессии иногда невозможно обнаружить психологически понятные мотивы суицида, когда желание смерти носит характер первичного расстройства влечений, а после осуществления попытки больные неспособны обонованно пояснить свой поступок.

Депресивная фаза сопровождается сокращением продолжительности и смещением ритма сна. Появление сновидений с депресивными переживаниями бывает предвестником приступа, а сновидений с позитивной эмоциональной окраской √ предвествником его завершения.

Соматические симптомы соответствуют симпатикотоническим растройствам при общем адаптационном синдроме (синдроме стресса Селье) как бы в патологически затянувшейся фазе истощения.

# Наиболее тяжелой стадией (формой) эндогенной депрессии является меланхолическая парафрения. Встречается редко и преимущественно в пожилом возрасте. Характерны стойкость и фантастичность бредовых расстройств нигилистического содержания √ бред Котара. Позняя возрастная патопластика депресии типично состоит в появлении тревожного аффекта з возможными истерическими механизмами дополнительного симптомообразования. Встречаются истинные галлюцинации, когда больные, скажем , слышат стоны умирающих близких, видят их муки.

В связи с индивидуальностью вариантов "рельефа" депрессий, как упоминалось выше, существует еще целый ряд структурно-типологических разграничений депрессивных состояний. Скажем, по тяжести выделяют, как минимум, две качественные градации √ непсихотические и психотические депрессии, а по структуре различают гармоничные депрессии, с относительно пропорциональной выраженностью эмоциональной, идеаторной и моторной составляющих синдрома, и негармоничные - различных подтипов в зависимости от соотношения названных компонентов. Апперцептивно открытые и апперцептивно закрытые (т.е. не подверженные каким-либо внешним психическим воздействиям) синдромы. Неслучайно в психиатрической литературе клинические варианты эндогенных депресий описываются неоднозначно, т.е. выделяют различное их количество, применяют разные термины и последовательности описания. В широком смысле все другие варианты, кроме классического мелахолического синдрома можно назвать атипичными. В таком случае атипичные варианты можно перечислить по следующей схеме:

А) Нетипичная, слабая выраженность коспонентов √ это упомянутые ранее циклотимические депрессии.

Б) Нетипичное, непропорциональное соотношение компонентов. При т.н. адинамической депрессии преобладает ощущение слабости, бессилия, моторное торможение. При ступорозной депрессии последнее достигает степени полного оцепенения. Анестетическая депрессия √ на первый план выступает психическая анестезия. Депрессия с бредом самообвинения, ипохондрическая депрессия √ относительно преобладают названные бредовые растройства.

В) Нетипичность в связи с отсутствием какого-либо из компонентов. Например, при иронической депрессии отсутствует депрессивная пантомимика, иногда моторное торможение вообще.

Г) Нетипичная комбинация одновременно симптомов как бы и депрессивногно и маниакального состояний √ смешанные состояния. Ажитированная депрессия √ вместо двигательного торможения наблюдается возбуждение.

Д) Наличие гетеротипических, то есть свойственных другим заболеваниям симптомов. Тревожная депрессия √ аффект тревоги превалирует над гипотимией, обычно отсутсвуют идеаторное и двигательное торможение. Астеническая депрессия сопровождается признаками астении √ чрезмерной истощаемостью, раздражительной слабостью, гиперэстезией. Слезливая депрессия √ плаксивость как симптом недержания эмоций, слабодушия. Депрессии нигилистические √ с соответствующими бредовыми растройствами. Депрессия с дереализацией и деперсонализацией √ считают, что этот вариант связан с преморбидными цереброорганическими повреждениями. То же касается депрессии с сенестопатиями. Депрессия с навязчивостями √ ананкастические включения имеют обычно также депрессивную окраску.

Далее нужно указать также на клинические варианты эндогенных депресий, формируемые под влиянием патопластических факторов. Возрастная патопластика - в подростковом и юношеском возрасте депрессивные состояния нередко проявляются т.н. делинквентыми эквивалентами. √ грубость, агрессивность, непослушность, самоповрежения, антисоциальные поступки и прочие расстройства поведения преморбидно несвойственные подростку по его воспитанию. У подростков и молодых взрослых наблюдают также функциональный возрастной регресс психики √ временную, на несколько месяцев или около года, инфантилизацию, т.е. возврат к интересам и психическим реакциям, свойственным лицам менее зрелого возраста. Например, у подростков наблюдлают явления селективного мутизма, свойственного детям, а у молодых взрослых √ реакции эмансипации, свойственные подросткам.

После 45-47 лет картина депрессивных эпизодов становится все более похожей на инволюционную меланхолию. Становится все более выраженной и наконец выступает на первый план тревога, а не печаль, уменьшается, а затем исчезает моторное и идеаторное торможение. Примерно у 1/5 части больных обнаруживается т.н. инволюционно-гипотимный сдвиг личности √ формирование послеприступного стабильного и биологически некурабельного тревожно-гиподепрессивного состояния.

Нередко наблюдается также соматогенная патопластика эндогенных депрессий, учтитывая, тем более, что отягощенность соматическими заболеваниями среди больных с эндогенной аффективной патологией в 1,5-2 раза выше, чем в общей популяции населения. Психопатологическая картина может видоизменяться за счет присоединения соматогенных расстройств √ астении, нарушений сознания, возможно протрагированное течения приступов.

Психические травмы доморбидного периода могут отображаться в симптоматике депрессий, определяя содержание бредовых идей. Однако во время депрессивного эпизода больные менее уязвимы к психическим травмам. Потому неприятные известия, например, о смерти близких больному лучше сообщить на высоте депрессии, чем после ее окончания. Интрапсихические конфликты могут даже ослабляться вследствие снижения уровня притязаний у депрессивных больных и тенденции к гипонозогнозии. Однако нередко фазовые депрессивные состояния затем способствуют развитию невроза √ такой комбиноз наблюдается у 5-10% больных. Рудименты (остаточные симптомы) депрессивного приступа при осознании собственных ограничений становятся почвой для формирования или утяжеления невротической болезни.

Нельзя оставить без внимания также психопатолгические состояния, типично возникающие в межприступном периоде при периодических депрессиях или биполярном расстройстве. Перенесенные больными фазовые состояния не проходят бесследно для их личности. Уже после 2-3 наблюдаются аффективные следовые реакции √ в ответ на любое напоминание об обстоятельствах перенесенного приступа у больных непроизвольно возникают такого же характера эмоции с пантомимической реакцией. У больных с длительным стажем заболевания √ 8-10 приступов √ следовые реакции начинают доминировать настолько, что становятся личностными чертами и составляют основной стереотип аффективного реагирования. Такое формирование отклонений по механизму накопления в психиатрии называют патологическим развитием личности. Возможны развития по меланхолическому или циклоидному типу, зависимо от полярности перенесенных приступов. Признаками развития являются все те следствия, которые возникают из-за недостаточной дифференцированности и адекватности эмоций √ это поверхностность и конкретность мышления, эмоциональность суждений, несобранность и легкомысленность, нивелирование понимания больными тонкого эмоционального подтекста жизненных ситьуаций. Формируется относительно типичный социальный образ такого больного √ несерьезный, неглубокий, склонный к невыполнению обещаний, неспособный к сосредоточению в делах, стойким чувствам, непоследоательный, иногда асоциальный. Развитие личности по типу накопления следовых реакций охватывает около 1/3 эндогенных аффективных больных.

Широкий круг других аффективных расстройств, помимо уже перечисленных, объединяется в рубриках МКБ-10 или DSM-IV и кодируется одним и тем же шифром. Но использование этих статистических классификаций вовсе не означает, что необходимо напрочь отказаться от опыта этиологически ориентированных школ, достижения которых могут быть полезными в практике.

Вернемся к Рис.1.

Эндореактивная дистимия √ субдепрессивные состояния, которые занимают как бы промежуточную позицию между психогенными и эндогенными депрессиями. Возникают в возрасте 40-45 лет и позже у лиц с определенноми предпосылками √ повышенной на протяжении жизни эмоциональной лабильностью. Непосредственной причиной становится психическая травма, но по клинике депрессия напоминает эндогенную и по течению теряет свяь с психогенией.

Депрессии истощения √ возникают в связи с продолжительным эмоциональным перенапряжением или постоянным психическими микротравмами, скажем, конфликты на работе, в семье. Депрессивное состояние формируется после гиперстено-астенической и вегетативной стадий, в дальнейшем наблюдается витализация симптоматики, присоединение тревожности. Заболевают лица с сензитивно-астеническими чертами и лептосомной конституцией, в возрасте примерно от 30 лет и старше.

Подобные состояния, в смысле сочетающие наличие психогенной причины с конституциональной почвой и признаками витальности в клинической картине, иногда имеют название в соответствии с типичной ситуацией их возникновения. Например, т.н. ⌠депрессии существования■ (экзистенциальные депрессии) объясняют осознанием негативных реалий жизни дифференцированными личностями зрелого возраста, когда гипотимия связана с более продолжительными и основательными формами депрессивногно мировоззрения, чем при кратковременно-агрессивных депрессивных реакциях у лиц молодого возраста.

Депрессиями разгрузки называют гипотимические состояния вследствие внезапного отлучения от привычных напряженных повседневных хлопот, например, в свяи с выходом на пенсию, смертью близких людей, длительно требовавших ухода и т.п.

Синдромы недостаточности (инсуффициентности, несостоятельности)√ сразу по завершении депрессивного эпизода, а иногда и в течение всего межприступного периода может наблюдаться астеноподобный симптомокомплекс, представленный как бы отдельными компонентами астенического √ лабильность эмоций, внимания. Психологическая компенсация ведет к появлению у больных черт сензитивности, а гиперкомпенсация √ педантическолго упорства, ригидности. При наличии дополнительных внешних отягощающих воздействий у таких больных формируется синдром недостаточности. Это психическая гиперэстезия с явлениями растерянности. Встречается примерно у 1/3 пациентов.

Органические депрессии сейчас чаще всего шифруют в рубриках аффективных расстройств в случаях такой формы заболевания, которая носит название периодического эндоформного органического психоза. Эта форма наблюдается преимущественно у лиц, которые вначале перенесли острый органических психоз (энцефалитический, церебротравматический). Впоследствии, спустя несколько месяцев или 1-3 года, изредка позднее √ через 5-8 лет, развиваются аффективные эндоформные психозы. Проявляются они депрессивными и маниакальными фазами ("эпизодами") продолжительностью 2-4 мес. Появлению развернутых фазовых состояний обычно предшествуют циклотимоподобные колебания настроения. Первый аффективный приступ типично возникает в связи с воздействием провоцирующих психогенных или соматогенных факторов, бывает непродолжительным √ около 1мес., сопровождается неглубокими расстройствами сознания, т.е. имеет черты острого органического психоза. Второй и последующие приступы обретают характер относительно аутохтонных аффективных фазовых состояний, хотя остаются все же зависимыми от внешних провоцирующих факторов. Наблюдается ⌠органическая окраска■ - включение в структуру аффективного приступа психоорганических симптомов √ истощаемость аффекта, раздражительность, тревога, сенесто-ипохондрические образования, ингда дисфории. Распознавание периодических органических аффективных психозов весьма существенно для выбора средств терапии.

Наконец циркулярная шизофрения, частично параноидная шизофрения с приступообразно-прогредиентным течением в соответсвтвии с популярными современными статистическими классификациями также относятся к кругу аффективных расстройств. С практической точки зрения дифференцированная оценка этих состояний предопределяет применение антипсихотических средств и выбор противорецидивной терапии. Сложности в практической работе связаны обычно со случаями т.н. циклоидных психозов, описываемых в роли как бы промежуточных между аффективной и шизофренической патологией. Так или иначе, они представляют собой клиническую реальность, а набольшее подобие с типичными аффективными психозами имеет т.н. психоз страха-счастья (Angst-Gluck Psychose, по терминологии Карла Леонгарда). Отличия этого заболвания от ⌠чистых■ аффективных психозов состоят в том, что приступы бывают несколько более короткими √ 2-4 мес., на фоне депрессии выявляются не очень актуальные для больного кратковременные переживания страха, кроме того при внимательном расспросе или наблюдении за больным можно установить наличие кратковременных √ от часов до суток √ маниакально-экстатических состояний. Это является наиболее доступным и надежным дифференциально-диагностическим признаком. Отличия состоят также в том, что психоз страха-счастья не оставляет следовых аффективных реакций и соответствующих развитий личности. Спустя 15-20 лет становится возможным обнаружить легкие специфические изменения по шизофреническому типу. При этом больные психозом страха-счастью в целом имеют более высокие показатели социальной адаптации.

Весьма принципиальной, с точки зрения определения стратегии и тактики лечения, и, видимо, одной из наиболее сложных является проблема выделения психогенных реактивных депрессий. Логика отрицания самостоятельности этих видов аффективных растройств связана с констатацией отсутствия четкой границы между эндогенными и психогенными депрессиями, однако мы имеем четкие ⌠центры■ понятий психогенных и эндогенных заболеваний. В противном случае эту логику следует применить, объединив аффективные психозы с шизофренией. Аргументы в пользу практической обоснованности выделения реактивных репрессий представляются нам очень многочисленными и довольно весомыми.

Достаточно представить ряд классических дифференциально-диагностических критериев*:

Психогенная депрессия (ПД) Циркулярная депрессия (ЦД)
1.Наследственная отягощенность эндогенны- ми психозами нехарактерна.Соотношение полов, наиболее типичный для начала возраст, особенностихарактера(60-70% больных составляют гипер-,гипотимные и циклоидные личности) примерно такие же, как прициркулярных депрессиях (ЦД). 1.Наследственная отягощенность, особенно аффективными психозами, обнаруживается у 70-80% больных ( предполагается доминант- механизм наследования с неполной пенетран-тностью; конкордантность монозиготных близнецов по МДП-60%.
2.Диагностическое значение имеют выявленные в анамнезе переживания в связи с тождественной психогенной ситуацией. 2.В анамнезе могут быть выявлены беспричин- ные перемены настроения, имевшие правиль- ную (сезонную) периодичность.
3.Психоз развивается после или вследствии психической травмы. Эта причинная связь не всегда очевидна, но может быть вскрыта путем анализа(отставленная психогения-травма накапливалась постепенно; следовые психогении-психоз вызван незначительной психогенией, аналогичной действовавшим в прошлом. 3.Начало первой депрессивной фазы связано с провоцирующим психогенным влиянием в 30-40% случаев. Травмирующая ситуация отражается в клинической картине чаще лишь в начеле фазы. При неглубокой депрессии больные постоянно склонны искать причину болезни во внешних обстоятельствах, но, как правило, различных или малозначимых в патогенном отношении.
4.Выраженность депрессивной реакции зависит от характера психической травмы (тяжесть, внезапность, повторяемость) и вос-приимчивости больного (характерологические особенности вплоть до диагностики фазовых состояний у психопатов, психосоматическое состояние до "реакций изменненной почвы"). 4.Нет соответствия между выраженностью депрессивной фазы и тяжестью провоци - рующих психогенных факторов.
5.Доминирующие депрессивные идеи связаны с событиями случившегося несчастья, содер-жание сознания концентрируется на психо-травмирующих обстоятельствах. Эти идеи часто не дезактуализируются даже тогда, когда депрессия стала затяжной и стертой. Связь между содержанием депрессивных пере-живаний и психогенией бывает и более слож-ной: оживляются следы других психотравми-рующих событий или дополнительный психогенный фактор изменяет депрессивную фабулу 5.Содержание депрессивных идей формируется на основе личного опыта, особенно негативного характера, возможно выявление сверхценных следов. Однако, депрессивный аффект, гиперболизируя оценку отрицатель- ных событий, доводит ее до крайности, нелепости. Нередко идеи возникают по типу кристаллизации, просветлений. Отсутствует соразмерность с психогенией, психологическая конкретность и понятность бредовых идей. Чаще они не концентрируются на одном событии.
6.Угнетенное настроение к вечеру чаще всего усугубляется. 6.Характерно некоторое улучшение в вечерние часы. (По мере утяжеления депрессии суточные колебания нивелируются).
7.Невзирая на пониженную самооценку сознание болезни в большинстве случаев сохранено. 7.Снижение критической оценки, непризнание психической болезни выявляется уже вциклотимической стадии (считают себя не больными, а вялыми, ленивыми, неспособны-ми либо признают соматическое расстройство). При утяжелении депрессии больные утрачивают сознание дистанции между своим доболезненным состоянием и наступившими изменениями психики.
8.В беседе с пассивно-медлительным больным временами можно получить достаточный темп ответов (без паузы) или короткий, из несколь-ких предложений, но в быстром темпе рассказ. 8.Замедленность темпа психомоторных реакций в процессе беседы существенно не колеблется.
9.Ввиду типичности астенического компонента и истощаемости к концу беседы с больным увеличивается замедленность его речи. 9.Замедленность речи, определяемая относительно постоянным торможением, к концу беседы не увеличивается.
10. Витальные проявления депрессивного аффекта нехарактерны, а в случаях витализации депрессии менее отчетливы. Угнетенность ощущается больным именно в сфере чувств (грусть, сожаление, опустошенность ). 10.Свойственен витальный характер депрессивного аффекта, гнетущая безысходная тоска, воспринимаемая как физическое страдание, спаянная с тягосными телесными ощущениями, например, в области сердца, эпигастрии.
11.Вначале острой депрессии, на протяжении2-3 суток возможны явления, сходные с психической анестезией больные действуют какбы автоматически, оставаясь безучастными к окружающему. 11.Может наблюдаться психическая анестезиявитального характера, как проявление депрессивной деперсонализации (часто указывает на резидуальную цереброорганическую недостаточность).
12.Чувство вины чаще обращено не на себя, а на окружающих, претензии направлены к ли- цам, причастным к происшедшему несчастью.Возможны идеи самообвинения, греховности в виде самоупреков в непринятии необходимых мер для предотвращения трагических событий. В то же время больные легко находят оправдывающие их обстоятельства. При истерической депресси самоупреки имеют нарочитый характер. 12.Характерны идеи малоценности, самообвинения, самоуничижения. Вначале фазы возможны обвинения в адрес окружающих, но по мере углубления депрессии стрелка виновности постепенно становится направлена на самого больного.
13.Суицидные намерения менее характерны, больные желают изменения психотравмирующих обстоятельств, сознавая причину своего страдания. 13.Свойственны суицидные мысли и действия,как тщательно спланированные, так и неожиданные для самого больного.
14.Суицидные планы всегда мотивированы спозиций болезненной депрессивной логики,все больные могут четко объяснить причину суицидных действий. 14.Зачастую нельзя установить психологичес-ки понятную связь между депрессивными рассуждениями и стремлением к самоубийству, последнее представляется извращением инстинкта самосохранения, поэтому часто носитнеосознанный характер и больные не могутдать четких объяснений причин своих поступков.
15.Самоубийство представляется больному вынужденным рациональным поступком, чаще "из жалости к себе", а если для избавления близких, то в упрек виновным. 15.О смерти думают, как о благодеянии, избавлении от мучений или же преследуется цель освободить близких от обузы "из жалости к ним".
16.При расспросах чаще не скрывают суицидных мыслей и подробно о них рассказывают. При истерических депрессиях суицидные высказывания имеют демонстративный характер. 16.Склонны к сокрытию суицидных планов. Могут молчать в ответ на прямой вопрос, а на деликатные косвенные расспросы (о "плохих мыслях" и т.п.) ответить односложным подтверждением, молчаливым кивком головы.
17.Сниженное настроение больные часто выражают плачем- слезливая депрессия. 17.Больные почти никогда не плачут (ввидуне только выраженности депрессии, но и ее психопатологических и соматовегетативныхотличий).
18.Характерно тревожно-боязливое напряжение. Ожидания и опасения по поводу новых неприятностей сильно преувеличены, но отличаются конкретностью психологического содержания, зависят от реальной ситуации, обстоятельств повседневной жизни и весьма изменчивы. 18.Для тревожно- и анксиозно-депрессивногосиндрома (в отличии от меланхолического)характерна направленность актуальных переживаний в будущее, но по содержанию ониотрываются от реальности и не меняются в связи с переменами ситуации.
19.Ипохондрические опасения сочетаются с астено-вегетативными реакциями. Больные стремятся предпринимать "спасательные меры". 19.Ипохондрические опасения, панический страх перед болезнями может сочетаться с тоской о смерти.
20.Больные весьма психотерапевтичны, в беседе их можно отвлечь от актуальных переживаний, что сопровождается некоторым улучшением настроения. Положительные известия, не касающиеся психотравмирующих обстоятельств, тем не менее оказывают терапевтическое действие. В то же время случайное напоминание и даже отдаленные ассоциации стравмирующими событиями могут вызвать обострение. 20.Характерна ситуационная автономностьсимптоматики,неприятные известия и события (или приятные) существенно не меняют настроение больного. Эффективность психотерапии невелика.
21.Нередки бредовые идеи отношения и преследования, связанные с аффектом тревоги,страха и отражающие травмирующуюситуацию. 21.Бредовые идеи отношения встречаются призначительной глубине депрессии. Параноидная симптоматика свидетельствует, скорее, в пользу диагностики циркулярной или шубообразной шизофрении.
22.Нередко отмечаются простые или сложные(особенно при истерической депрессии) психогенные галлюцинации, отражающие обстоятельства психической травмы. 22.Истинные илюзии и галлюцинации встречаются изредка, как правило, на высоте депрессии- больные слышат стоны своих близких, видят их гибель и т.п.
23.При истерической депрессии может наблюдаться выраженное театральное поведение, если затрагивается значимая ситуация -вплоть до приступов истерического отчаяния, истинные галлюцинации, истерические парезы, афония, заикание и т.д., явления псевдодеменции и пуэрилизма. 23.У истероидных личностей истерическая симптоматика более рудиментарная, особенности поведения исчерпываются некоторой демонстративностью, стремлением произвести лучшее впечатление,склонностью к красочным описаниям событий, конверсионная симптоматика встречается редко.
24.При депрессивно- истерическом синдроме аффект грусти, печали нестоек, доминирует раздражительное недовольство. 24.Раздражительность неотъемлемо сопровождается депрессивным аффектом.
25.При выраженной истерической депрессии нередко сохраняется социальная адаптация, в необходимой ситуации больные могут "переключиться, "взять себя в руки". 25.При той же тяжести депрессии отмечаетсясоциальная дезадаптация. Больные не могут компенсировать при необходимости болезненное состояние и справиться с текущими делами.
26.Неразрешившийся психогенный фактор является и конфликтогенный, поэтому симптоматика депрессии, особенно истерической, астенической, может отражать соответствующие механизмы психологической защиты: бегства в болезнь, вытеснения, отрицания. 26.Между актуальными для больного депрессивными переживаниями и встречающейся в структуре синдрома неврозоподобной, в частности, истериформной симптоматикой обычно не обнаруживается взаимосвязи по принципам рационализации, вытеснения, условной приятности и др.
27.Неразрешившаяся психотравмирующая ситуация может приводить к снижению моральной мотивированности поведения, появлению несвойственных ранее анэтичных поступков (эгоистических с пренебрежением к интересам окружающих, обман, мелкая кража, которую больной теперь считает вправе совершить и т.п.). 27.Нравственная мотивированность поведения не снижается, но, напротив, может приобретать утрированный характер под влиянием депрессивной самооценки.
28.Возможна соматогенная спровоцированность начала реактивной депрессии, как бы утяжеление и выявление уже имевшегося психогенного воздействия. Соматическая болезнь нередко составляет фабулу ипохондрических опасений даже после соматического выздоровления. 28.Начало депрессивной фазы бывает связано с соматическим провоцирующим фактором. "Соматогенная окраска" симптоматики уменьшается с утяжелением депрессии или соматическим выздоровлением.
29.Нередко развивается на фоне текущих хронических астенизирующих соматических заболеваний, в т.ч. язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, пневмонии, анемии и др. Отмечается параллелизм течения психической и соматической болезни(вплоть до диагностики "промежуточных" с соматогенной депрессией форм по Kielholz). 29.Несвойственно сочетание, особенно обострение или возникновение во время депрессив-ной фазы язвенной болезни (ввиду угнетения n. vagi ), воспалительных заболеваний легких (расширение бронхов, увеличение респиратор-ного объема). Течение этих заболеваний и депрессии находятся в реципрокных взаимоотношениях. Характерен тропизм ишемической болезни сердца, воспалительно-дискинетических заболеваний кишечника, сахарного диабета.
30.Обострение или рецидив бывают связаны с соматогенным влиянием, чаще сходным с имевшимся вначале болезни. 30.По мере течения циркулярного психоза провоцирующее действие соматических заболеваний утрачивается, они не оказывают значительного влияния на аутохтонную периодичность возникновения фазовых состояний.
31.Характерна гиперестезия в отношении ощущений, вызываемых соматическими болезнями. 31.Восприимчивость к боли различна: при неглубокой депрессии-повышена (до "алгической меланхолии"), при тяжелой -снижена (до "анэстезической меланхолии"), при средней переменчива ( например, больные остеохонд-розом узнают об уменьшении депрессии по возобновлению болей ).
32.Интеркуррентные заболевания не отличаются больными от реактивных вегетативных нарушений, определяют содержание ипохондрических суждений. 32.При неглубокой депрессии больные часто обладают хорошим самоотчетом в плане отличения болей, возникающих в связи с психической болезнью от интеркуррентного заболевания.
33.Типичен синдром вегетативно-сосудистой дистонии генерализованного, полисистемного характера с перманентной лабильностью и нередкими пароксизмальными нарушениями. 33.Характерна устойчивая симпатикотоничес-кая напряженность.
34.Продолжительность сна уменьшается, бессоница описывается больными более объективно v они действительно могут не спать, думая о пережитом. 34.Сокращается продолжительность сна, происходит сдвиг его ритма на более раннее время. Уменьшается глубина, отсутствует насышение сном; хотя больных видят спящими, они жалуются, что всю ночь не спят. Депрессивные аффекты во сне могут быть предвесником фазы.
35.Снижение веса наблюдается в связи с возникновением тревоги и недостаточным питанием. 35.Падение массы тела больного может предшествовать появлению психических симпто-мов (увеличение-предшествовать выздоровлению). Незначительные по глубине и продолжительности колебания настроения нередко находят отражения в изменении веса.
36.Лечение антидепрессантами малоэффективно, некоторое улучшение достигается за счет седативного компонента их действия(амитр.) 36.Терапия антидепрессантами за 1-2 недели заметно улучшает состояние.
37.Лечение малыми транквилизаторами дает положительный результат. При тревожно-депрессивном синдроме диагностическое значение имеет диазепамовый тест: внутривенное введение 30 мг седуксена на некоторое время резко улучшает состоянии. 37.Малые транквилизаторы малоэффективны. При тревожно-депрессивном синдроме диазе-памовый тест не вызывает изменений или они незначительны.
38.Антидепрессанты с психостимулирующим действием (мелипрамин, герфонал и др.) в малых дозах часто вызывают седативный эффект, средние дозы могут приводить к тревожной ажитации. 38.Седативное действие антидепрессантов со стимулирующим действием (в малых и средних дозах),отмечается редко, свидетельствует о наличии гетерогенных астенических нарушений.
39.Выздоровление наступает вслед за оконча-нием действия психической травмы или в связи с переменой отношения к ней больного. Средняя продолжительность-2-3 мес., хотя иногда болезнь отрывается от причины -действие психогении закончилось, а психоз продолжается. 39.Интермиссия наступает аутохтонно. Продолжительность депрессии весьма относительный дифференциально-диагности-ческий критерий, но в среднем эндогенные депрессии длятся несколько дольше - 4-6 мес.

(табл. автора, 1989)

На представленной выше схеме (рис 1) психопатические депрессии должны занимать позицию ближе к конституциональной оси. Эти депрессии не всегда оцениваются как собственно гипотимические состояния. Общей для таких пациентов психопатологической характеристикой являются колебания настроения в виде т.н. ⌠депрессий почвы■ - Untergrund-depressionen по терминологии Курта Шнайдера, который отграничил их от циклотимной депрессии. Это угнетенное настроение, возникающее беспричинно, └из почвы⌠, колебания постоянного аффективного фона человека. Возникает оно и у здоровых людей, однако чаще, интенсивнее и более стойко √ у психопатических личностей. Обычно речь идет не о какой-то острой или выразительной тоске, а о хронической душевной боли с ощущением неудовлетворения, отвращения к окружающему, текущим событиям.

Контингент больных, который реально создает диагностические затруднения, является достаточно однородным в плане представленности в каждом случае комбинации харакатеропатических черт √ эксплозивность и истероидность. Но нозологически состояния весьма полиморфны: психопатии истеро-возбудимого, эксплозивного типа, психопатоподобные постпсихотические изменения при шизофрении, органический психопатоподобный синдром. Наиболее частым поводом для диагностических затруднений представляются состояния так называемой псевдоциркулярной депрессии √ состояния, которые можно назвать проявлением совеременного патоморфоза истерии. Депрессию можно считать, так сказать, наиболее подходящим состоянием для современных истерических имитаций √ депресия является как бы престижным страданием, свидетельством духовной глубины личности, и предполагает сочувствие и прекращение любых требований касательно выполнения каких-то социальных обязаностей,постоянную заботу и лечение, к тому же, колебания настроения и без того свойственны и достаточно понятны истерической личности. Решающим бывает ятрогенное влияние √ врач, который расспрашивает пациента о возможных признаках депрессии невольно информирует его, скажем, о суточных колебаниях настроения, витальных признаках, расстройствах сна и т.д. Псевдоциркулярная депрессия √ это усвоение истероидными личностями стереотипа циркулярной депрессии. Новые признаки, которые соответствуют этому стереотипу, быстро развиваются у пациента по механизму конверсии, а несоответствующие признаки непроизвольно, т.е. по механизму вытеснения, мгновенно исчезают. Уже при втором визите к врачу такой пациет бывает обречен на продолжительное применение антидепрессантов. Можно сделать вывод о том, что техника обследования истеро-возбудимых личностей должна исключать информирование их о признаках циркулярной депрессии.

В описании депрессий следовало бы упомянуть и представление об особой преморбидной личности аффективных больных - статотимия, по выражению К.Shimoda (1950) или typus melancholicus по H.Tellenbach.

Каковы же преспективы рабочей классификации в Украине? С учетом финансовых, полгирафических возможностей, научного потенциала североамерикаской психиатрии стоит предполагать дальнейшую экспансию DSM в нашей стране (в т.ч. через доминирование психиатрии США при создании МКБ). Обратим внимание, что весь представленный в докладе перечень депрессивных состояний находится в полном соответствии с МКБ-10, будучи лишь более дифференцированным. Дефиниции депрессивных синдромов, основанные на их качественных отличиях без всяких затруднений соотносятся с квантификационным разграничением депрессий в международной статистической класиификации.

Рубрика- F31 √ биполярное аффективное расстройство, с градациями легких, умеренных и выраженных депрессий, а также разделением на депрессии без и с соматическими симптомами, без и с психотическими симптомами.С теми же градациями - F32 - депресивный эпизод (однократный) и F33 - рекуррентное депрессивное расстройство. Наконец, F34 - циклотимия, дистимия. Скажем, дистимия будет включать дистимико-дисбулическую форму эндогенных депресий, невротические депрессии, психопатические ⌠депрессии почвы■; не сложнее распределение клинических типов депрессий и по другим подрубрикам.

По сути это сопоставление дифференцированных клинико-психопатологических и этиопатогенетических представлений со статистической классификацией и является сегодня адаптированным вариантом МКБ-10 - рабочей, т.е. национальной классификацией депрессий.

Психиатрическая наука и практика не смогут удовлетвориться только инстументом МКБ, что внесло бы в лечебную практику ограничения (не умаляя достоинств в плане упорядочения статистического учета и интеграции школ). Использование достигнутого уровня знаний в области оптимально детализированной типологии депрессий нисколько не противоречит и не препятствует применению универсальных статистических классификаций.

Мы стремимся к оказанию максимально эффективной s. дифференцированной индивидуальной помощи больным депрессиями, в то же время к максимальной воспроизводимости диагноза разными врачами. Что считать целью и что средством - приоритеты понятны. Потому вряд ли стоит уклоняться от проблем полноценнного психопатологического образования, объемности изучения достижений определенных психиатрических школ. Ведь дальнейший прогресс достижим на пути изучения, а не упрощения проблематики депрессий, даже если она, как считал H.Weitbrecht, представляется более сложной, чем проблемы шизофрении.