АФЕКТИВНI ПСИХОЗИ (Конспект лекцi╘ студентам медичного iнституту) В и з н а ч е н н я. До афективних психозiв - у широкому розумiннi цього поняття - вiдносять рiзноманiтнi за етiологi╨ю психотичнi стани, при яких провiдним компонентом синдрому ╨ хворобливо пригнiчений чи пiднесений настрiй (при психогенних, соматогенних або ендогенних захворюваннях, у т.ч. шизо- френi╘). У суто термiнологiчному значеннi - це депресивнi, депресивно-манiакальнi та манiакальнi стани, об'╨днанi пiд традицiйною назвою манiакально-депресивний психоз (МДП). Ми вживатимемо переважно цю назву, щоб уникнути непорозумiнь при користуваннi вiтчизняною психiатричною лiтературою, де не було прийнято об'╨днувати афективнi розлади спадкового та психогенного походження до одно╘ рубрики, як це зроблено у дiючiй мiжнародн╗й класификацi╘. Визначення МДП формулюють за схемою, загальною для визначень нозологiчних категорiй у психiатрi╘: а - причина за- хворювання, б - перебiг, в - характернi клiнiчнi прояви, г - висхiдний стан хворого. - Ендогенне психiчне захворювання з перебiгом у виглядi приступiв (фаз), манiакальних та депре- сивних, iз видужанням у промiжках мiж ними. Назва МДП не ╨ достатньо точною, бо не обов'язково у од- ного й того ж хворого мають виникати як депресивнi, так i манiакальнi стани, i навiть з точки зору порядку цих слiв, оскiльки депресивнi фази i з'являються ранiше, i спостерiга- ються частiше за манiакальнi. МДП можливо не слiд вважати не- подiльною формою хвороби стосовно етiологiчно╘ спiльностi ╘╘ варiантiв. Однак на сучасному рiвнi знань сумнiви щодо ╨дностi за походженням не призвели до переконливого обгрунту- вання розподiлу цього захворювання на кiлька самостiйних. То- му досi у практичному вiдношеннi вcе ще можна дотримуватись клiнiчного поняття МДП, яке да╨ уяву про певнi закономiр- ностi - переважне значення спадковостi у виникненнi хвороби, аутохтонний перебiг, який мало залежить вiд впливiв середо- вища, фазнiсть проявiв без формування психiчного дефекту, до- сить специфiчнi засоби терапi╘ та профiлактики. Дотримання цього термiну, окрiм вказаних корисних наслiдкiв, водночас не заважа╨ користуватись популярними синдромологiчними кла- сифiкацiями. К л а с и ф i к а ц i я. Мiжнародна класифiкацiя хвороб 10-го перегляду - МКХ-10 (див. нижче) викону╨ конвенцiйну функцiю,- домовленостi фахiвцiв - свого роду психiатрична мова есперанто. Вiдповiдно до настанов ВОЗ у багатьох кра╘нах рекомендують ╘╘ використання для статистично╘ звiтностi та викладу результатiв наукових дослiджень. У нозологiчнi класифiкацi╘ МДП видiляють як окреме за- хворювання, визначеня якого було викладено вище. Нозологiчний пiдхiд передбача╨ розподiл МДП за типами перебiгу на моно- та бiполярний. Перший означа╨ виникнення фаз одно╘ модальностi, другий - обох, тобто i депресивних, i манiакальних. Втiм iс- нування манiакального монополярного психозу спiрне, бо з нозо- логiчно╘ точки зору описання такого рiзновиду перебiгу МДП скорiш вiдносяться до спостережень сприятливих варiантiв ши- зофренi╘. До популярних в Европi належить наступна класифiкацiя пiдтипiв МДП: бiполярний-I - спостерiгаються депресивнi та манiакальнi фази; бiполярний-II - виявляються нетривалi гiпоманiакальнi стани по завершеннi депресивно╘ фа- зи чи перед ╘╘ початком; бiполярний-III - бувають тiльки де- пресивнi фази але бiполярнi розлади ╨ у родичiв першого сту- пеня спорiдненостi; монополярний-IV - рекурентна депресiя; монополярний-V - однократна депресiя. У США розподiл психiчних розладiв розроблявся пiд лозун- гом "атеоретичностi". Створена класифiкацiя ма╨ переважно синдромологiчний характер. Дiагностичнi категорi╘ супроводжуються перелiком обов'язкових дiагностичних критерi╘в i тому придатнi для чiткого юридичного визначення та дають перевагу щодо однакового вiдтворення дiагнозу рiзними лiкарями з рiзною квалiфiкацi╨ю. Клаcифiкацiя викладена у "Дiагностичному та статистичному посiбнику з психiчних розладiв. Видання четверте." - Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Fourth Edition. Waschington, DC, American Psychiatric Association, 1994. - скорочено DSM-IV. МДП тут входить до cиндромологiч- ного роздiлу "Розлади настрою". Змiст цього роздiлу зрозумiло ширший за поняття МДП. У даному роздiлi видiляють бiполярний-I та бiполярний-II, а також депресивний розлади, у тому числi дистимiю - "депресивний невроз". Депресiя незалежно вiд походження - реактивна, ендогенна, симптоматична - познача╨ться одним i тим самим шифром. Допуска╨ться, що депресивний або манiакальний епiзоди можуть супроводжуватись маяченням та глюцинацiями, не спiвзвучними настрою, тобто мова йде про шизофренiчнi депресi╘ та манi╘. МКX-10 зазнала значного впливу пiвнiчнеоамерикансько╘. МДП представлений у рубриках роздiлу F3 "Розлади настрою [афективнi]", де передбаченo такi шифри: - F30 - манiакальний епiзод; F30.0 - гiпоманiя, F30.1 - манiя без та F30.2 - iз психотичними ситмптомами, у т.ч. 30.20 - спiвзвучними, 30.21 - не спiвзвучними настрою, "такими, як голоси, якi говорять про афективно нейтральнi речi, або ма- ячення загального впливу з iнших планет, комп'ютерами" (ци- тата наведена для пояснення, що цей шифр означа╨ афективнi напади шизофренi╘, а не МДП). - F31 - бiполярний афективний розлад; 31.0 - поточний гiпо- манiакальний епiзод, 31.1 - манiя без та 31.2 - iз психотич- ними симптомами, у т.ч. 31.20 - спiвзвучними, 31.21 - не спiвзвучними настрою, 31.3 - епiзод помiрно╘ або тяжко╘ де- пресi╘, у т.ч. 31.30 - без та 31.31 iз соматичними симптома- ми, "такими, як, наприклад, моторна загальмованiсть, розла- ди сну, втрата ваги тiла, добовi коливання настрою..." (тим самим позначена належнiсть депресi╘ до ендогенних), 31.4 - важка депресiя без та 31.5 - iз психотичними симптомами, у т.ч. 31.50 - спiвзвучними, 31.51 - не спiвзвучними настрою, 31.6 - змiшаний епiзод, 31.7 - ремiсiя. - F32 - депресивний епiзод (однократний); 32.0 - легкий де- пресивний епiзод, у т.ч. 32.00 - без та 32.01 - iз соматич- ними симптомами, 32.1 - середньо╘ вираженостi депресивний епiзод, у т.ч. 32.10 - без та 32.11 - iз соматичними симп- томами, 32.2 - важка депресiя без та 32.3 - iз психотичними симптомами, у т.ч. 32.30 - спiвзвучними, 32.31 - не спiв- звучними настрою. - F33 - рекурентний депресивний розлад; 33.00 - поточний лег- кий депресивний епiзод ... далi повторю╨ться текст F32 ..., дода╨ться лиш F33.4 - ремiсiя. - F34 - персистуючий афективний розлад; 34.0 - циклотимiя, 34.1 - дистимiя. - F38 - iншi розлади настрою [афективнi]. I с т о р и ч н а д о в i д к а. Термiн меланхолiя вжи- вали видатнi лiкарi древньо╘ Грецi╘ та Риму - Гiпократ, Аре- тей, Цельс, Гален, - маючи на увазi приблизно тi самi явища, до яких застосову╨ться цей термiн сьогоднi. Аж до початку ХIХ ст. психiатрiя спиралась на чисельнi описання депресi╘ та манi╘, безвiдповiдно до сутт╨вих вiдмiнностей мiж окремими формами психiчних захворювань, при яких спостерiгаються цi синдроми. Лише за часiв розквiту французько╘ психiатрi╘, Ескiроля та Мореля, було проведене вiдмежування: психiатрами Фальре та потiм Рiттi - "циркулярного психозу" (foliae circu- lairae, Falret, 1851; Ritti, 1853), Байярже - "психозу у двох формах" (foliae a double forme, Baillarger, 1863), а пiзнiше нiмецьким психiатром Кальбаумом - "циклотимi╘" (Kahlbaum, 1862). Останнiй скористався для класифiкацi╘ психiчних захво- рювань такими критерiями як подiбнiсть проявiв, причин, пе- ребiгу та наслiдкiв. Цi критерi╘ згодом використав i Емiль Крепелiн (E.Kraepelin). У 1889 роцi в 6-у виданнi свого пiд- ручника з психiатрi╘ вiн остаточно зформулював поняття МДП як нозологiчно╘ одиницi, яка об'╨днала бiльшiсть описаних до то- го "манiй", "меланхолiй", "аменцiй", циркулярний психоз i слабковираженi (циклотимiчнi) розлади настрою. Деякi дослiдники (Конрад, Ей) вважали, що МДП ╨ клiнiч- ним варiантом ╨диного з шизофренi╨ю ендогенного психозу. К.Ле- онгард, навпаки, у монографi╘ "Розмежування ендогенних пси- хозiв" (1955) пропонував видiляти значну кiлькiсть смостiйних форм афективно╘ патологi╘. В iнших випадках (Кречмер) МДП по- яснювали лише кiлькiсним посиленням так званих цикло╘дних рис характеру. Р.Я.Голант i представники ╘╘ школи розглядали МДП як наслiдок органiчних ушкоджень дiенцефального вiддiлу го- ловного мозку. Важливими були працi В.П.Протопопова та його учнiв, де самостiйнiсть та цiлiснiсть цього захворювання до- водилась на основi бiохiмiчних та патофiзiологiчних дослiд- жень. Набули розповсюдження висновки про наявнiсть характерних преморбiдних (до початку захворювання) рис особистостi при МДП. Це стараннiсть, педантичнiсть, вiдповiдальнiсть, стабiльнiсть емоцiйного стану, який виник одного разу - так звана статотимiя за виразом Шiмоди (Simoda K., 1950) або typus melancholicus за термiном Теленбаха (H.Tellenbach, 1961). У подальшому цикло╘днi характерологiчнi риси стали вважати властивими для бiполярного, з депресiями i манiями, варiанту МДП, а меланхолiчнi риси - для монополярного з депресивними фазами. У 60-тi роки Ангст, Перрiс (J.Angst, C.Perris), а по- тiм Гiппiус, Пьолдiнгер, Пiшо (H.Hippius, W.Poeldinger, P.Pi- chot) довели, що моно- та бiполярний варiанти сутт╨во вiдрiзняються за типом успадкування, вiком дебюту, клiнiкою та перебiгом. Була описана сво╨рiдна форма захворювання, при якiй визначальну роль вiдiграють як ендогеннi, тек i екзо- геннi чинники - ендореактивна дистимiя (Weitbrecht A., 1954). Е.Крепелiн, який зазначав вiдсутнiсть наростаючого психiчного дефекту при МДП, вказував однак на можливi мiжфазовi розлади непсихотичного рiвня. З часом були описанi такi мiжфазовi прояви як сво╨рiднi астенiчнi - синдром недостатностi (Petri- lovitsch N., 1969), формування психогенних розладiв на грунтi залишкiв депресивно╘ фази (Хвиливицький Т.Я., 1975), психопа- тизацiя особистостi в динамiцi МДП (Glatzel J., 1970; Прота- севич М.I., 1978), стани "автоматичного iснування" пiд час профiлактики лiтi╨м (Schou M., 1979). Сутт╨вим для вчення про афективну патологiю стало встановлення правил застосування та систематизацiя засобiв фармакотерапi╘, де вагомi заслуги на- лежать П.Кiльгольцу (P.Kielholz). Дослiдження нейротрансмiт- терних механiзмiв афективних психозiв було приводом для iн- шо╘ типологi╘ депресiй - норадреналiн- та серотонiнзалежнi, якi супроводжуються недостатнiстю вiдповiдних центральних медiаторiв (Asberg M., 1976; van Praag H., 1979). Проблемати- ка афективно╘ патологi╘ виявля╨ться, на думку Г.Вайтбрехта, складнiшою, нiж, скажiмо, проблеми шизофренi╘, що слiд зга- дати як застереження вiд застосування спрощених схем МДП, до- недавна поширених у довiдковiй лiтературi. Е п i д е м i о л о г i я. На 1000 населення в Укра╘нi виявляють 4-8 хворих на МДП, тобто 0,4-0,8 % вiд загально╘ кiлькостi населення. Бiльш точнi показники розповсюдженостi МДП неоднаково подаються дослiдниками. Цифра 0,08-0,1 % (мак- симум 1 хворий на 1000 населення) вiдобража╨ данi, отриманi у СРСР шляхом суцiльного обстеження груп населення психiатрами, з урахуванням тiльки психотичного варiанту захворювання без слабковиражено╘ його форми - циклотимi╘. Не виключено, що при цьому частота МДП була занижена на користь дещо розширено тлу- мачено╘ циркулярно╘ шизофренi╘. Бiльш високi показники отри- мують, якщо методичний пiдхiд передбача╨ вiднесення до МДП так званих шизоафективних психозiв - вiд 1,1 до 3,2 %. У бiль- шостi лiтературних джерел (ФРН, США, Англiя, Швецiя) наво- дяться показники розповсюдженостi МДП з циклотимi╨ю включно у межах 0,5-0,8 %. Спiввiдношення хворих за статтю склада╨ 2:1, вiдповiдно жiнок та чоловiкiв, що поясню╨ться особливостями успадкування захворювання. Розподiл хворих за вiком початку МДП: на вiковi iнтервали 25-29 та 40-44 рокiв припада╨ найбiльше, по 12,0 % загально╘ кiлькостi первинних випадкiв захворювання. Е т i о л о г i я. Встановлена провiдна роль спадковостi у походженнi МДП. Ризик захворювання у родичiв хворих на МДП у 20-30 разiв вищий, нiж у загальнiй популяцi╘. Для моно- i дизиготних близнюкiв конкордантнiсть по МДП склада╨ вiдповiд- но бiля 70% та 15%. Якщо хворi╨ один iз батькiв, то захворю- ють приблизно 20-30% дiтей, якщо обо╨ батькiв - 65%. Спадкування вiдбува╨ться за домiнанатним типом з непов- ною пенетрантнiстю. Допуска╨ться моногенна передача, зчеплена з Х-хромосомою i конкордантна, наприклад, з дальтонiзмом або групою кровi Хg. Однак такий механiзм спадкування допуска╨ть- ся в небагатьох сiм'ях. У цiлому МДП переда╨ться полiгенно i за участi також нестатевих хромосом, тобто по аутосомному ти- пу. Йдеться не лише про мутацi╘ багатьох локусiв у хромосом- ному комплексi людини, але й рiзнi геннi аномалi╘ для оеремих варiантiв захворювання. У свiтлi моноамiново╘ теорi╘ патоге- незу МДП це може означати спадкову неповноцiннiсть рiзних фер- ментiв, якi беруть участь у метаболiзмi моноамiнiв. Iснують вказiвки щодо неспецифiчностi спадкування МДП. Так, у хворих виявляють спадкову обтяженiсть не тiльки афек- тивними психозами, а й iншими психiчними розладами. В даяких генеалогiчних лiнiях описана така послiдовнiсть захворювань у наступних поколiннях: психопатi╘ - циклотимiя - типовий МДП - шизоафективний психоз - шизофренiя - епiлепсiя - олiгофренi╘. Водночас у одному поколiннi перелiченi захворювання практично несумiснi, що свiдчить про вiдмiнностi аномальних генних на- борiв. Отже, один i той же ген може вiдповiдати за спадкуван- ня рiзних захворювань чи рiзних варiантiв МДП, якщо вiн вхо- дить до складу самостiйних адитивних (вза╨модоповнюючих) па- тологiчних генних комплексiв, властивих саме цьому психiчному розладовi (Mitsuda H., 1972). Гетерогеннiсть спадковостi - неоднаковiсть при рiзних ва- рiантах МДП - вiдповiда╨ i уявленню про неоднаковi ступенi отриман╘ у спадок схильностi до захворювання. Наприкладл, пiд час опиту пацi╨нтiв спадкову обтяженiсть встановлюють частiше при бiполярному (1/3 хворих) нiж при монополярному (1/4) варi- антi психозу. Г.Харрiс (1973) видiлив три ступенi вираженостi спадково╘ схильностi - слабка, помiрна та сильна. Вплив шкiд- ливих факторiв зовнiшнього середовища, вiдповiдний, у зво- ротньому порядку, за силою, може спровокувати початок хворо- би. Образно кажучи, вiд струсу яблунi чи подмуху вiтру можна отримати ефект падiння яблука, якщо воно згiдно генетично╘ програми досить поспiло для падiння. Це порiвняння iлюстру╨ уяву про те, що манiфестацiя (початок) психозу може вiдбува- тись аутохтонно (за внутрiшньою програмою) або ж пiд впливом рiзноманiтних екзогенних (зовнiшнiх) факторiв певно╘ сили, за- лежно вiд рiвня ендогенно╘ (внутрiшньо╘) готовностi органiзму. Екзогеннi фактори ╨ пусковими, поштовховими але не, так би мо- вити, спiвпричинними у перебiгу хвороби. Найчастiше провокую- чими факторами при МДП виступають психогенi╘ - у 5-7% хворих, позачерепнi соматичнi захворювання чи гормональнi зрушення у пiсляродовому перiодi та в iнволюцi╘ - у 3-5%. По╨днання ек- зогенi╘ з початком фази перевищу╨ за частотою випадковi спiвпадiння лише при перших приступах психозу, а в подальшiй динамiцi хвороби екзогенi╘ втрачають сво╨ провокуюче значення i наступнi фази розвиваються чисто аутохтонно. Визна╨ться та- кож деяка роль раннiх органiчних уражень головного мозку у ви- явленнi МДП. Так, у хворих з меншою спадковою обтяженiстю, дi- тей психiчно здорових батькiв, в анамнезi частiше ╨ вказiвки на перенесенi малярiю, ревматизм, порiвняно з пацi╨нтами, чи╘ батьки хворiли на афективнi психози. Таким чином, манiфестацiя МДП не завжди фатальна i слiд вочевидь ствердно вiдповiсти на таке запитання: чи можна при- пустити, що у рядi випадкiв при слабкiй спадковiй схильностi без додаткових шкiдливих зовнiшнiх впливiв МДП так i не виник би? З iншого боку, не пiдтверджене iснування МДП екзогенного походження, без спадково╘ передачi. П а т о г е н е з. Останнi науковi уявлення про патогенез МДП ╨ переважно похiдними знань про механiзми дi╘ психотропних пре- паратiв з антидепресивними властивостями - всi вони здатнi усувати центральний дефiцит норадреналiну чи серотонiну (шля- хом блокування моноамiноксидази, блокування зворотного захва- ту нейромедiаторiв iз синаптично╘ щiлини, зниження компенса- торно╘ сенсибiлiзацi╘ постсинаптичних рецепторiв або ж iнши- ми, досi недостатньо виясненими шляхами). Такi дослiдження виконанi завдяки методикам вивчення стану центральних синап- тичних структур по клiтинам кровi: на мембранi лiмфоцита мiс- тяться бета-адренорецептори, щiльнiсть яких вiдповiда╨ щiль- ностi центральних рецепторiв, а тромбоцити мiстять на собi се- ротонiновi постсинаптичнi рецептори (5НТ-2) та постсинаптичнi альфа-2-адренорецептори, функцiональну активнiсть яких можна визначити за швидкiстю агрегацi╘ тромбоцитiв. Як було вста- новлено, щiльнiсть пре- i постсинаптичних (альфа-2- та бета-) адренорецепторiв, поверта╨ться до норми пiсля ефективного застосування антидепресантiв. Транспорт серотонiну-Н-3 у пре- синаптичнi закiнчення, знижений у нелiкованих хворих, нор- малiзу╨ться безвiдповiдно до типу застосованого антидепресан- ту. Подiбнi факти дозволили обгрунтувати моноамiнову гiпотезу патогенезу , побудовану навколо уявлення про центральну не- достатнiсть норадреналiну та серотонiну. Таким чином, центральним елементом патогенезу вважа╨ться спадкова неповноцiннiсть вказаних нейромедiаторних систем. Звiдси вiдомi бiохiмiчнi вiдхилення при МДП можуть бути виши- куванi у виглядi послiдовних патогенетичних ланок. Нариклад, у наступному порядку: стрес-реакцiя - посилене засво╨ння нор- адренлiну у тканинах - зменшення його вмiсту у мiжсинаптич- них щiлинах - стiйкий дефiцит моноамiнiв за непов- ноцiнностi систем ╘х синтезу - посилене видiлення гiпоталаму- сом кортикотропiн-рилiзинг-фактору (КРФ) - пiдвищена секрецiя гiпофiзом адренокортикотропного гормону (АКТГ) - гiперпро- дукцiя кортикостеро╘дiв корою наднирникiв - гальмування син- тезу центральних моноамiнiв. Детальнiше можна пояснити, що реакцiя органiзму у вiдповiдь на будь-якого характеру зовнiшнi психiчнi чи соматичнi впливи мiстить ознаки загаль- ного адаптацiйного синдрому Г.Сель╨. Ця неспецифiчна при- стосовна реакцiя передбача╨ посилення тонусу симпатично╘ нер- вовоi системи, пiдвищення вмiсту норадреналiну у кровi та бiльш iнтенсивне його використання у нервовiй тканинi. Поси- лення норадренергiчно╘ активностi на периферi╘ вiдобража╨ аналогiчний процес у головному мозку. Зменшення кiлькостi нор- адреналiну у мiжсинаптичних щiлинах ма╨ призводити до за- побiжного обмеження психомоторно╘ активностi, спрямованого проти надмiрного збудження стресорних механiзмiв, з наступним поступовим ╘╘ вiдновленням за повноцiнних моноамiнових сис- тем. Але при МДП ця послiдовiсть оберта╨ться у замкнене "по- рочне коло". Норадреналiн через альфа-2-адренорецептори мав би гальмувати видiлення КРФ гiпоталамусом. Та центральний дефiцит моноамiнiв, у тому числi норадреналiну, обумовлю╨ по- силене видiлення КРФ. КРФ стимулю╨ секрецiя АКТГ iз гiпофiзу. Наслiдком надмiрно╘ секрецi╘ АКТГ ╨ пiдвищене видiлення корою наднирникiв кортикостеро╘дiв, зокрема кортизолу. Останнiй ак- тиву╨ ферменти печiнки триптофанпiролазу, що призводить до зменшення синтезу серотонiну, та тирозинтрансамiназу, внаслiдок чого зменшу╨ться синтез норадреналiну у мозку. На цьому зв'язку (мiж гiперкортицизмом та дефiцитом моноамiнiв) коло замика╨ться - дефiцит серотонiну та норадреналiну знову веде до гiперкортицизму, а надлишок кортизолу - знову ж таки до дефiциту моноамiнiв i т.д. Ключовою вразливою ланкою вис- тупають, як згадувалось, спадково недостатнi моноамiнергiчнi системи. Ма╨ значення також порушення добового ритму секрецi╘ кортизолу, оскiльки у здорових осiб згаданi ферменти печiнки вночi звiльняються вiд iндукцi╘ кортизолом, чого не вiдбува- ╨ться при МДП. При манiакальних станах, незважаючи на клiнiчно вiдмiнну симптоматику, бiохiмiчнi процеси мають таку саму спрямованiсть, що й при депресi╘, i являють собою можливо лиш кiлькiсно бiльш глибокий розлад. Появу iнших психопатологiчних ознак краще ма- буть пояснити переходом на бiльш примiтивний якiсний рiвень патологiчно╘ адаптивно╘ переорганiзацi╘ психiчних процесiв, що реалiзу╨ться шляхом змiни зворотньо╘ на пряму iндукцiю у лiм- бiчно-коркових психофiзiологiчних вiдносинах. К л i н i к а д е п р е с и в н о ╘ ф а з и. Типовою депресивною фазою за традицi╨ю називають фазу психотичного рiвня у формi меланхолiчного синдрому, представленого класич- ною трiадою провiдних симптомiв (трiада Крепелiна): пригнiче- нiсть настрою, уповiльненiсть мислення, згальмованiсть рухiв. Головним симптомом ╨ гiпотимiя - депресивний, тобто па- толгiчно знижений настрiй (за вираженiстю та/або тривалiстю невiдповiдний якимось негативним реальним подiям). Це афект смутку, туги. Саме особлива психопатолгiя "вiтально╘ туги" вважа╨ться багатьма психiатрами найбiльш специфiчною ознакою ендогенно╘ депресi╘. Вiтальний (протопатичний) характер туги означа╨, що вона тотожна так званим загальним тiлесним вiдчут- тям, невiддiльна для хворого вiд фiзичних страждань. Пацi╨нти можуть локалiзувати це вiдчуття в областi грудно╘ клiтки, по- казуючи рукою, що за грудиною "сидить" болiсний смуток, рiдко в областi голови чи ши╘. Хворi чiтко вiдрiзняють цю "передсер- дечну тугу" вiд болей при соматичному захворюваннi, вiд сум- них переживань, викликаних дiйсними обставинами. Характерне ослаблення туги щодоби у вечiрнi години. Депресивний афект су- проводжу╨ться ангедонi╨ю - нездатнiстю зазнавати якогось за- доволення. Iнколи хворi скаржаться на обтяжливе вiдчуття вiд- сутностi будь-яких почуттiв та бажань, переживання психiчно╘ анестезi╘ - anaestesia psychica dolorosa, явище депресивно╘ деперсоналiзацi╘. Крiм особисто╘ змiненостi туга може супро- воджуватись вiдчуттям змiненостi оточення, котре сприйма╨ться потускнiлим, сiрим, нереальним, виника╨ вiдчуття уповiльнено- го перебiгу часу - депресивна дереалiзацiя. Досить характернi риси ма╨ також iдеаторна загальмо- ванiсть. Мова хворих тиха, вiдповiдi на запитання надходять пiсля тривало╘ паузи, повiльнi та небагатослiвнi. Уповiльнене мислення ╨ не просто ознакою пасивностi, а явля╨ собою пер- винний симптом. На вiдмiну вiд реактивних депресiй, навiть у надзвичайнiй ситуацi╘╘, за крайньо╘ потреби i маючи таке прагнення, хворий не здатен у швидкому темпi здiйснювати ро- зумовi операцi╘ та бодай якийсь обмежений час швидко розмов- ляти. Моторна загальмованiсть при циркулярнiй депресi╘ теж ви- гляда╨ доволi сво╨рiдно. У по╨днаннi з гiпотимi╨ю вона форму╨ характерну мiмiку - "обличчя меланхолiка" з опущеними куточка- ми роту, горизонтальними зморшками на лобi та вертикальними над перенiссям, приспущеними повiками; брови зсунутi, нерухо- мий вiдсутнiй погляд спрямований кудись невизначено вниз чи вдалину; складка шкiри верхнього повiка на межi медiально╘ тре- тини вiдтягу╨ться вверх, внаслiдок чого обрис дуги у лiнi╘ по- вiка перетворю╨ться на кут - складка Верагута. Iнколи мiмiчний вираз постiйно зберiга╨ вiдбиток iрнiчно╘ посмiшки, хворий на- че приречено iронiзу╨ над сво╨ю безпораднiстю. В цiлому пацi╨нти вкрай малорухливi i можуть годинами сидiти на мiсцi згорбленi, з опущеною головою. Iх рухи уповiльненi, здiйснюють- ся з мiнiмальною амплiтудою i за крайньо╘ потреби. Хворi не в змозi довiльно прискорити швидкiсть рухiв (знов же на вiдмiну вiд психогенних розладiв). За мiмiкою та пантомiмiкою, особли- во за ходою, навiть молодi хворi скидаються на людей старечо- го вiку, йдучи зсутуленi, повiльними маленькими кроками, чов- гаючи ногами. Зрiдка моторне гальмування сяга╨ повного зацiпе- нiння - депресивний ступор. На фонi рухово╘ загальмованостi мо- же виникнути короткий раптовий вибух одчайдучного розпачу iз бурхливим руховим збудженням, можливими самоушкодженнями - "меланхолiчний порив" (raptus melancholicus). Змiст мислення депресивних хворих ╨ так би мовити пропор- цiйним глибинi гiпотимi╘. За найменшого пригнiчення настрою це лише селективнiсть мислення - актуалiзацiя реальних обставин переважно песимiстичного характеру з iгноруванням позитивних; далi з поглибленням депресi╘ з'являються надцiннi iде╘ (тоб- то тi, що вiдповiдають дiйсностi, але набувають надмiрного значення та займають домiнуючу позицiю у свiдомостi хворого); Виражене пригнiчення настрою супроводять депресивнi маячнi iде╘. Iх називають iнколи вторинними (згiдно походження вiд первинно порушеного настрою), афектогенними, кататимними. Але у хворих з вiтальною тугою пiдкреслю╨ться iснування первинно╘ безпричинно╘ впевненостi пацi╨нта у сво╘й нiкчемностi, вин- ностi та збiднiннi. За висловом Курта Шнайдера (K.Schneider), психоз розкрива╨ первиннi острахи людини (Urangste) - про спа- сiння душi, збереження тiла, матерiальнi статки та хлiб на- сущний. До типового депресивого маячення належать iде╘ мало- цiнностi, самоприниження, самозвинувачення, грiховностi, осуд- ження та iпохондричнi. Маячнi iде╘ самозвинувачення за змiс- том, з формально╘ точки зору, можуть бути квалiфiкованi iнко- ли i як iде╘ вiдношення та переслiдування (за удаванi злочини). Серед розладiв змiсту мислення досить часто зустрiчаються та- кож контрастнi думки, якi iнколи неточно називають нав'язли- вими (ананкастичнi розлади рiдко супроводжують циркулярну де- пресiю) - хворий яскраво уявля╨, нiби то вiн може мимовiльно здiйснити несумiснi з його мораллю дi╘, якiсь ганебнi чи жах- ливi, наприклад, вдарити ножем власну дитину i т.п. Форма депресивного мислення теж вважа╨ться хворобливо змiненою. Змiст думок ╨ не просто якось кiлькiсно про- порцiйним гiпотимi╘. Iде╘ виробля╨ така якiсно змiнена депре- сивна логiка, котра так би мовити приводить у вiдповiднiсть настрiй з обставинами, вишуку╨ пояснення наявному смутку за рахунок викривлених занижених уявлень про власнi якостi та навколишню реальнiсть. Т.Ташев, аналiзуючи логiчнi помилки у депресивному мисленнi, описав ряд показових протирiч - "клiнiчних парадоксiв". Наприклад, "хворий ╨ здоровим" - пацi╨нти нездатнi усвiдомити факт захворювання i вважають се- бе лiнивими, бездарними, тощо; "безвинний ╨ винним" - вважа- ють себе вкрай нiкчемними, але водночас винуватцями масштаб- них негативних подiй; "хворий бо╘ться захворiти" - контрастнi думки змiсту боязнi захворiти; "бажаючий вмерти бо╘ться смер- тi" - одночасно з тужливим бажанням смертi iснують iпохонд- ричнi iде╘ iз страхом перед уявним смертельним невилiковним соматичним захворюванням i т.iн. Су╘цидальнi думки та дi╘ також можна вважати типовим про- явом депресивно╘ фази. Депресивна оцiнка власно╘ особистостi та вiдносин з оточенням зрозумiло пов'язана з небезпекою здiйснен- ня самогубства. "Стрiлка винностi" при ендогеннiй депресi╘ (на вiдмiну вiд психогенних) спрямована звичайно не на iнших людей, а на самого хворого. Пацi╨нти, з метою самопокарання, уникнення очiкуваних страждань, позбавлення рiдних клопотiв i т. iн., здатнi виказати несподiвану винахiдливiсть та наполегливiсть у реалiзацi╘ су╘цидальних задумiв. Найбiльше самогубств випада╨ на на тi перiоди, коли моторна загальнованiсть вiдносно мало ви- ражена порiвняно з гiпотимi╨ю, тобто на початок чи закiнчення фази; звичайний час здiйснення су╘цидiв - передсвiтанковi годи- ни. Хворi схильнi приховувати су╘цидальнi думки, логiчна обгрун- тованiсть котрих вида╨ться ╘м беззаперечною, а смерть бачиться як благодiяння та жадане позбавлення вiд страждань. Самогубство, за висловом Фрiдрейха, ╨ захисною реакцi╨ю самозбереження осо- бистостi - якщо умови життя несумiснi iз збереженням власно╘ особистостi, то захистити ╘╘ доводиться останнiм засобом. Але саме при ендогеннiй депресi╘ iнодi неможливо знайти психологiчно зрозумiлi мотиви су╘циду, коли прагненя самогубства носить ха- рактер первинного розладу потягiв i пiсля здiйснено╘ спроби хво- рi не здатнi обгрунтовано пояснити свiй вчинок. Депресивна фаза характерно супроводжу╨ться скороченням за- гально╘ тривалостi сну, змiщенням його ритму на бiльш раннiй час, зменшенням глибини сну та вiдсутнiстю вiдчуття насичення сном - хоч хворих i бачать сплячими, вони скаржаться, що всю нiч зовсiм не спали. Поява сновидiнь iз переживаннями депресив- ного характеру бува╨ провiсником фази, а сновидiнь позитивного емоцiйного забарвлення - провiсником ╘╘ завершення. Тривалiсть типово╘ депресивно╘ фази досить iндивiдуальна, у переважно╘ бiльшостi хворих без лiкування - у межах 3-6 мiся- цiв. Зустрiчаються рiдкi випадки, коли фаза бува╨ дуже короткою, навiть кiлька годин, або навпаки дуже довгою, кiлька рокiв. Де- пресi╘ тривалiстю понад 12 мiс. називаються затяжними. Трива- лiсть перiоду вiд початку депресi╘ до досягнення повно╘ вираже- ностi симптомiв склада╨ в середньому бiля 2 тижнiв, зрiдка мож- ливо вiд кiлькох хвилин до 1-2 мiсяцiв. Приблизно такий самий час потребу╨ться для поступового виходу iз депресi╘. Вказанi термiни тривалостi депресi╘ можуть бути значно скороченi за ра- хунок активного лiкування, хоч за умов терапевтичного скорочен- ня тривалостi фаз вiдбува╨ться пропорцiйне зростання частоти ╘х виникнення за вiдсутностi протирецидивно╘ терапi╘. С о м а т и ч н i с и м п т о м и фази згаданo вище у викладi патогенезу МДП, зокрема, вказанo змiни у гормональнiй системi, поясненo походження симпатикотонi╘. Найбiльш нагляднi симпатикотонiчнi ознаки при МДП вiдомi пiд назвою трiади Прото- попова: мiдрiаз, тахiкардiя, запори. Повний комплекс ознак не- важко запам'тати, якщо зважити, що сомато-вегетативнi вiдхилен- ня в депресивнiй фазi аналогiчнi загальному адаптацiйному синд- рому (синдрому стресу Г.Сель╨). Тодi соматичнi змiни можна пе- релiчити з мiркувань ╘х доцiльностi. Тобто, можна уявити, нiби людина потрапля╨ в небезпечну ситуацiю, наприклад, зустрiч з лiсовим хижаком. Соматичний стан автоматично змiню╨ться у при- стосовному напрямку для забезпечення вiдповiдно╘ поведiнки - швидко тiкати, вступати в активну сутичку. Для пошвидшення до- ставки з кров'ю живлення до скелетних м'язiв знадобиться при- скорений ритм роботи серця - тахiкардiя, збiльшення хвилинного об'╨му серцевих викидiв, пiдвищення артерiального тиску. (Звiд- си, мiж iншим, афiннiсть гiпертонiчно╘ хвороби до МДП). Органи дихання мають посилити насичення кровi киснем - розширення брон хiв, зростання вентиляцiйного об'╨му легенiв (звiдси несумiс- нiсть ендогенно╘ депресi╘ iз захворюваннями на пневмонiю). З точки зору доцiльностi можна пояснити гiперглiкемiю - пiд час фази вiдбува╨ться деяке зростання рiвня цукру кровi, дiабетопо- дiбний характер криво╘ у пробi з цукровим навантаженням. (У хворих на МДП з бiльшою частотою, порiвняно iз загальною попу- ляцi╨ю, розвива╨ться цукровий дiабет). Активацiя факторiв клi- тинного i гуморального iмуiтету виража╨ться незначним лейкоци- тозом та пiдвищенням фракцi╘ гама-глобулiнiв у сироватцi кровi. Мiдрiаз також ма╨ формальне пяснення щодо доцiльностi - збiль- шеня можливостей орi╨нтацi╘. Оскiльки у вищезгаданiй уявнiй си- туацi╘ переробка та засво╨ння ╘жi були б невчасними, то й симп- томатика з боку органiв травлення виража╨ться ознаками гальму- вання. Спостерiга╨ться зменшення слюновидiлення, обкладений язик, сухiсть слизових оболонок, пригнiчення зовнiшньосекретор- но╘ функцi╘ шлунку, кишечника, пiдшлунково╘ залози. Знижу╨ться тонус гладких м'язiв та моторика органiв шлунково-кишкового тракту, спостерiгаються запори. На час депресi╘ гальму╨ться статева функцiя, у жiнок настають затримки мiсячних. Водночас патологiчний характер соматичного синдрому вiдображений надмiр- но охорониим рiвнем ряду функцiй. Ре╨стру╨ться падiння основно- го обмiну, деяке зниження температури тiла. Шкiра хворих суха, з пониженим тургором, пригнiчена секрецiя слiзних залоз, змен- шений тонус скелетних м'язiв. Ослабляються та уповiльнюються сухожильнi рефлекси. Дуже швидко втрача╨ться маса тiла. Схуд- нення вiдбува╨ться одночасно з наростанням симптоматики фази, рiдше перед початком приступу, i сяга╨ 20-25 %. Вiдновлення ва- ги тiла йде паралельно послабленню психопатологiчних ознак, iн- коли наста╨ завчасно перед завершенням фази (лiквiдацiя пси- хiчних розладiв без вiдновлення ваги свiдчить про нестiйкiсть покращення i очiкуваний рецидив). На початкових стадiях чи при слабких ступенях вираженостi фази соматичнi розлади можуть iн- коли мати лабiльний характер з перiодичними вiдхиленнями про- тилежно╘ стрямованостi. К л i н i к а м а н i а к а л ь н о ╘ ф а з и. Для манiакально╘ фази типова неначе протилежна до депресi╘ трiада симптомiв: пiднесений настрiй, прискорене мислення, рухове збудження. Патологiчно веселий настрiй ще назива╨ться гiпер- тимi╨ю або ейфорi╨ю. Втiм термiн ейфорiя частiше вживають для позначеня слабко виражено╘ гiпертимi╘, що спостерiга╨ться на початковiй, циклотимiчнiй стадi╘ манiакально╘ фази. Як згаду- валось вище, симптоматика такого ступеня вираженостi може спостерiгатись протягом усi╨╘ фази, а даний варiант захворю- вання носить назву циклотимi╘. Стадi╘ (ступенi) манiакально╘ фази не мають тих окреслених якiсних вiдмiнностей, котрi властивi депресивному приступу, отже видiля╨ться, вiдповiдно, менша ╘х кiлькiсть. Вже наступна стадiя носить назву типово╘ або виражено╘ манi╘. Гiпертимiя - це надмiрна веселiсть, житт╨радiснiсть, яка не пов'язана з адекватним або й жодним зовнiшнiм приводом. Все оточення сприйма╨ться хворими у свiтлих тонах, спочатку вони селективно сприймають лише позитивнi факти реальностi, а потiм вбачають радiсне i при╨мне у будь-якiй подi╘. Сумнi факти усвiдомлюються за емоцiйним значенням але вiдповiднi вiдчут- тя у хворих не виникають, все негативне майже не приверта╨ уваги i не утриму╨ться у свiдомостi. Прискорене мислення помiтне з того, що хворi стають над- звичайно багатослiвними, говiрливими. Розмовляють вони дуже швидко, на запитання вiдповiдають митт╨во, хоч, власне, перер- вати ╘х мову для того, щоб задати запитання, дуже важко. Через безперевнi гучнi розмови голос врештi ста╨ хриплим. Iдеаторне збудження призводить до того, що пацi╨нти швидко вiдволiка- ються вiд кожно╘ наступно╘ думки i тема розмови змiню╨ться часом з кожною фразою (fuga idearum - скачка iдей). У наступнiй, вищiй, стадi╘ - манiакального шаленства - думка взагалi не бува╨ закiнченою, мова склада╨ться з вiдривкiв фраз, окремих слiв або й складiв. Однак змiст тако╘ хаотично╘ мови, можна помiтити, пов'язаний з певними реальними зовнiшнiми подразниками. На висотi манiакального шаленства можливий манiакальний мутизм (онiмiння). Моторне збудження помiтне iз характерно╘ пантомiмiки: ясний вираз обличчя, зникають зморшки, ста╨ рухливим погляд, очi оживляються, бiля зовнiшнiх куточкiв очей розходяться лиш мiмiчнi "гусинi лапки". Обличчя завжди почервонiле, невiдповiдно вiку воно вигляда╨ помолодiлим, пiдвищення тонусу м'язiв робить його бiльш рухливим i пластичним. Хворi постiйно посмiхаються, смiються. Змiню╨ться постава - пiднесене пiдборiддя, розправленi плечi, випростана спина. Звичайно хворi вдягаються надто яскраво, одяг чи косметика у жiнок часто мають карикатурний шаржований вигляд, бо потяг до зовнiшньоъ яскравостi позбавлений почуття мiри, а звичайнi ганчiрки можуть сприйматись як дуже красивi речi. Пацi╨нти постiйно i багато, невтомно i дуже швидко рухаються, блиска- вично реагують на зовнiшнi подразники, часто спiвають чи тан- цюють. За ╘х власними вiдгуками, все навколо руха╨ться начебто у нестерпно уповiльненому темпi. Руховi акти лишаються однак спрямованими на виконання певно╘ замислено╘ дi╘, лише на стадi╘ манiакального шаленства рухи стають хаотичними i всяка цiлеспрямована дiяльнiсть неможливою. На висотi збудження може виникнути моторне зацiпенiння - манiакальний ступор. Розлади мислення за змiстом пропорцiйнi настрою. До типо- вого маячення належать iде╘ переоцiнки власно╘ особистостi. Хворi розповiдають про сво╘ видатнi здiбностi, знання багатьх iноземних мов, досягнення з багатьох видiв спорту, зробленi вiдкриття, геро╘чнi вчинки, про свою красу та привабливiсть i т.п. Завищена самооцiнка схиля╨ хворих до неправдивих роз- повiдей про свою бiографiю, вигадок, фантазiй. Всiлякi запере- чення викликають образу, бурхливi сперечання, обурення i навiть гнiвну агресивнiсть, а щонайменша похвала робить ╘х схильними виконати будь-яке прохання спiврозмовника. Хворi постiйно на- магаються жартувати у межах сво╘х рухливих але неглибоких асоцiацiй за зовнiшньою схiднiстю, тому жарти виглядають то плоскими та примiтивними, то неочiкувано оригiнальними. Жарти часто мають еротичний змiст, враховуючи, що манiя супровод- жу╨ться пiдвищеною сексуальнiстю, розгальмованiстю. Манiакальна фаза супроводжу╨ться бiльш чи менш виразною гiпермнезi╨ю. Пацi╨нти починають дуже точно вiдтворювати дрiбнi подробицi минулих подiй, прочитанi тексти, пiдвищу╨ться механiчна пам'ять на поточну iнформацiю, звичайно розрiзнену, оскiльки патологiчне вiдволiкання заважа╨ зосередити на якийсь час увагу для послiдовного запам'ятовування. Значно скорочу╨ться сон, його тривалiсть зменшу╨ться до 3-4 годин на добу. Пiдвищений апетит не призводить до зростан- ня маси тiла. Гормональнi зрушення виражаються гiперактивнiстю не стiльки наднирникiв як щитовидно╘ залози з усiма вiдповiдними наслiдками. Незважаючи на вiдчуття соматичного комфорту, хворi схильнi пред'являти багато соматичних скарг. Але це можна розцiнювати лиш як засiб розширення контактiв - надокучливi пацi╨нти таким чином знаходять можливiсть все ж привернути до себе увагу. Перiод зворотнього розвитку манiакально╘ фази трива╨ бiля 2-3 тижнiв, а загальна тривалiсть фази ╨ приблизно такою са- мою, як i при депресi╘. I н ш i в и д и ф а з. Д и ф е р е н ц i а л ь н и й д i а г н о з . Див. http://www.chat.ru/~spsa/person/artic2.html П с и х i ч н i р о з л а д и п о з а ф а з о в и м и с т а н а м и. Iнтермiся як нозографiчний критерiй у Е.Крепелiна означала вiдсутнiсть психозу та деменцi╘, не виключаючи характерних непсихотичних розладiв та сво╨рiдних легких дефiци- тарних змiн. Уявлення про перiоди абсолютного видужання було привнесено значно пiзнiше у процесi популяризацi╘ концепцi╘. На практицi ж поняття iнтермiсi╘ ╨ досить умовним, оскiльки поза фазовими станами спостерiгаються як облiгатнi ознаки зах- ворювання - афективно-слiдовий розвиток особистостi, синдроми аутохтонно╘ астенi╘, так i типовi розлади, пов'язанi з пато- пластичними факторами - вiковими, сомато- та психогенними. Психiчнi розлади поза фазовими станами виявляють у 40-60% хво- рих на "типовий" МДП, 10-20% хворих iнвалiдизуються. Перенесенi хворими фазовi стани не минають безслiдно для ╘х особистостi. Вже пiсля 2-3 афективних приступiв спостерiга- ються афективнi слiдовi реакцi╘ - у вiдповiдь на нагадування про переживання перiоду перенесено╘ фази у хворих мимовiльно виникають тi самi емоцi╘ iз пантомiмiчною реакцi╨ю. Можливi як гiпотимiчнi, так i гiпертимiчнi слiдовi реакцi╘. У пацi╨нтiв з тривалим стажем захворювання (пiсля 8-10 фаз) слiдовi реакцi╘ починають домiнувати настiльки, що стають особистiсною рисою i складають основний стереотип афективного реагування. Таке фор- мування вiдхилень за принципом накопичення у психiатрi╘ нази- ва╨ться патологiчним розвитком особистостi. Можливий розвиток особистостi за меланхолiчним або цикло╘дним типом, залежно вiд переважно╘ полярностi перенесених фаз. Ознаками розвитку ╨ усi тi наслiдки, що виникають через недостатню диференцiйованiсть та адекватнiсть емоцiй - це поверхневiсть та конкретнiсть мислення, емоцiйнiсть суджень, незiбранiсть, свого роду легко- важнiсть, нiвелювання розумiння хворими тонкого емоцiйного пiд- тексту житт╨вих ситуацiй. Форму╨ться вiдносно типовий соцiаль- ний образ такого хворого - несерйозний, неглибокий, схильний до невиконання обiцянок, безвiдповiдальний, нездатний до зосе- редженостi у справах, стiйких почуттiв, непослiдовний, часом нетактовний у спiлкуваннi, iнколи асоцiальний. Розвиток осо- бистостi охоплю╨ бiля 1/3 хворих. Не лише на початку чи в кiнцi мiжфазових промiжкiв, а й на всьому ╘х протязi може спостерiгатись симптмокомплекс, представлений окремими компонентами астенiчного (астено- подiбний) - лабiльнiсть емоцiй, уваги, ваготонiчнi вiдхилення. Психологiчна компенсацiя призводлить до появи у хворих рис сепнзитивностi, а гiперкомпенсацiя - педантично╘ впертостi, ригiдностi. У бiльш тяжких випадках, за додаткових зовнiшнiх шкiдливих впливiв, виника╨ так званий синдром недостатньостi (N.Petrilovitsch). Це психiчна гiперестезiя з явищами розгубле- ностi. Такi стани зустрiчаються теж приблизно у 1/3 пацi╨нтiв. У психiатричнiй лiтературi зустрiча╨ться багато паралель- них термiнiв для позначення мiжфазових розладiв, наприклад, "постреактивна астенiя", "нажита цикло╘днiсть", "психопати- зацiя", "подвiйнi депресi╘", "стани автоматичного iснування" та iн. П а т о п л а с т и ч н i ф а к т о р и. Вiк хворих сут- т╨во вплива╨ на клiнiку афективних психозiв. У дiтей МДП описують як казу╘стичнi випадки. У пiдлiтковому вiцi головна вiдмiннiсть як манiй, так i депресiй поляга╨ у короткочасностi фаз, котрi тривають 2-3 тижнi або й менше. Дебют МДП у пiдлiт- ковому вiцi вказу╨ на подальший злоякiсний перебiг захворюван- ня з частими рецидивами i великою кiлькiстю фаз протягом життя. Фазовi стани нерiдко проявляються так званими делiнквентними еквiвалентами - грубощi, агресивнiсть, злобнiсть, неслухнянiсть, самоушкодження, антисоцiальнi вчинки та iнi подiбнi розлади по- ведiнки, до того не властивi пiдлiтку за його вихованням. Пiсля перенесено╘ фази у сташому пiдлiтковому вiцi та у моло- дих дорослих спостерiгають функцiональний вiковий регрес психi- ки - тимчасову, на кiлька мiсяцiв чи бiля року, iнфантилiзацiю, тобто повернення до iнтересiв i психiчних реакцiй, властивих людинi менш зрiлого вiку. Наприклад, у пiдлiткiв спостерiгають явища селективного мутизму, властивого дiтям, а у молодих до- рослих - реакцi╘ емансипацi╘, характернi для пiдлiткiв. Пiсля 45-47 рокiв картина депресивних фаз ста╨ все бiльше схожою на iнволюцiйну меланхолiю. Все бiльше ста╨ вираженою i зрештою виступа╨ на перший план тривога, а не смуток, змен- шу╨ться чи зника╨ моторне та iдеаторне гальмування. Приблизно у 1/5 хворих спостерiгають так зване iнволюцiйно-циклотимне зрушення особистостi - формування пiсляприступного стабiльного та бiологiчно некурабельного тривожно-гiподепресивного стану. Обтяженiсть соматичними захворюваннями серед хворих на МДП значно, у 1,5-2 рази, вища нiж у загальнiй популяцi╘ насе- лення.Соматичнi захворювання не ╨ визначальними для вiддаленого прогнозу МДП, перебiг якого в цiлому вiдповiда╨ його аутохтон- ному стереотипу. Але в перiод фаз психопатологiчна картина мо- же видозмiнюватись за рахунок при╨днання соматогенних розладiв - астенi╘, розладiв свiдомостi, фази бувають бiльш тривалими. Вза╨мовiдносини мiж психiчним та соматичним захворюваннями мо жуть бути або у виглядi вза╨много посилення ознак, або ж реци- прокними. Iнакше цi вiдносини ще називають "сомато-психiчним паралелiзмом" та "сомато-психiчним балансуванням". Аффiнними до МДП ╨ захворювання шлунково-кишкового тракту, iшемiчна хво- роба серця. На фонi вегетативних та метаболiчних вiдхилень, що супроводжують ендогенну депресiю, перебiг цих соматичних зах- ворювань бува╨ бiльш тяжким. Обтяжу╨ться також перебiг цукро- вого дiабету, гiпертонiчно╘ хвороби. Посилюються, iз свого бо- ку, такi ознаки фази як гальмування, вегетативнi розлади, хоч власне гiпотимiя лиша╨ться незмiнною. Соматична хвороба у ла- тентному ╘╘ перiодi може вперше проявитись суб'╨ктивними озна- ками саме пiд час депресi╘. Лiкування одного iз захворювань перелельно веде до полегшення супутнього. Запальнi захворюван- ня з гiпертермi╨ю часом здатнi вилiкувати приступ МДП. Прак- тично несумiсними з депресивною фазою ╨ бронхiальна астма, пневмонi╘, у реципрокних вiдносинах знаходяться загострення ви- разково╘ хвороби та пристпи МДП. Психогенi╘, як згадувалось, можуть вiдiгравати провокуючу роль стосовно дебюту МДП. Психiчнi травми доморбiдного перiоду можуть вiдображатись у симптоматицi депресивно╘ фази, визнача- ти змiст маячних iдей. Протягом приступу хворi менш вразливi до психiчних травм. Непри╨мнi вiдомостi, скажiмо, про смерть близьких i т.iн., хворому краще сповiстити на висотi депресi╘ нiж пiсля ╘╘ закiнчення. Психiчнi конфлiкти, як етiологiчний фактор неврозiв, можуть навiть полегшуватись внаслiдок знижен- ня рiвня домагань у депресивних хворих, тенденцi╘ до гiпоно- зогнозi╘. Однаке частiше фазовi стани сприяють розвитку невро- зу. Таке сполучення захворювань спостерiгають у 5-10 % хворих. Рудименти (залишковi симптоми) депресивно╘ фази та усвiдомлен- ня власних обмежень стають грунтом формування або обтяження невротично╘ хвороби. Алкоголiзм не вважають аффiнним до МДП захворюванням i не виявляють частiше нiж у загальнiй популяцi╘ населення. Але пiд- вищу╨ться частота алкоголiзацi╘ пiд час фазових станiв. Тобто йдеться про симптоматичне п'янство без формування нарко- манiчного синдрому та алкогольних змiн особистостi. Поява чи вiдновлення патологiчного потягу до алкоголю дикту╨ться настан- ням, а iнколи бува╨ провiсником фази. З настанням iнтермiсi╘ потяг зника╨, не спостерiга╨ться алкогольних змiн особистостi, незважаючи навiть на досить частi та тривалi перiоди зловжи- вання. Однак ма╨ велике значення ступiнь "чистоти" афективного синдрому, вiдсутнiсть гетеротипових вiдносно МДП симптомiв. В якiй мiрi афективний синдром вiдрiзня╨ться за структурою i ви- раженiстю вiд типово╘ фази МДП, до тако╘ ж мiри зловживання ал- коголем втрача╨ риси залежного вiд афективно╘ патологi╘, тобто симптоматичного, i набува╨ наркоманiчного характеру. П е р е б i г. У пiдроздiлi "класифiкацiя" були вказанi типи перебiгу МДП. Серед заре╨строваних випадкiв захворювання бiльшiсть склада╨ непсихотичний варiант, тобто циколотимiя - бiля 70 %. При циклофренi╘ (психотичному варiантi) частiше роз- виваються депресивнi фази - бiля 3/4 усiх фаз. Якщо ж говорити про кiлькiсть хворих, то виключно депресивнi фази бувають май- же у 2/3 iз них. 5-10 % фаз бувають затяжними, довше року. Ви- никнення фаз часто пов'язане з певною порою року, переважно весна та осiнь. Сезоннiсть не означа╨ щорiчнi рецидиви. Три- валiсть циклiв (фаза плюс iнтермiсiя) не ма╨ певних зако- номiрностей i практично непередбачувана. Помiчено, що раннiй початок захворювання вiдповiда╨ перебiгу з короткими циклами. Перша iнтермiсiя звичайно бува╨ найдовшою. Можна видiлити де- якi групи хворих iз схiдними тенденцiями перебiгу. Одною з тенденцiй ╨ наявнiять коротких фаз та тривалих iнтермiсiй. Iнших хворих по╨дну╨ наявнiсть коротких iнтермiсiй, а нетри- валi фази чередуються з затяжними. Зрiдка цикли поступально скорочуються, iнколи наста╨ остаточне видужання в iнволюцiйно- му чи пiзньому перiодi. Найчастiше ж тривалi цикли змiнюються у певнi вiковi перiоди, наприклад з початком клiмаксу, серiйними приступами. Настання "психофармакотерапевтично╘ ери" викликало скорочення фаз i водночас циклiв, декi дослiдники доводять, що сумарна тривалiсть фаз протягом життя збiльшилась чи, в кращому випадку, лишилась незмiнною.